李元元 高延慶 戎智婷
鄭州人民醫(yī)院卓美眼科,河南鄭州 450000
在臨床中,玻璃體積血的原因有多種,大體可分為外傷性和非外傷性,外傷性玻璃體積血主要繼發(fā)于外傷之后,好發(fā)于年輕人,非外傷性玻璃體積血主要繼發(fā)于眼底病變,為了探討非外傷性玻璃體積血的診斷與治療?;仡櫺苑治?009年4月~2011年12月筆者所在醫(yī)院收治的42例45眼非外傷性玻璃體積血患者資料,總結(jié)診治經(jīng)驗,現(xiàn)報道如下。
回顧性分析筆者所在醫(yī)院2009年4月~2011年12月非外傷性玻璃體積血患者42 例45 眼,其中糖尿病視網(wǎng)膜病變27例29眼,視網(wǎng)膜靜脈阻塞10例10眼(中央靜脈阻塞4 例4眼,分枝靜脈阻塞6例6眼),視網(wǎng)膜裂孔所致玻璃體積血3例3眼,視網(wǎng)膜靜脈周圍炎2例3眼。其中男性23例24眼,女性19例21眼,年齡20~70 歲,平均(48.05±2.92)歲。
符合以下指征的給予保守治療:(1)視力0.1以上,玻璃體積血1月以內(nèi)且眼B超示未發(fā)生牽拉性視網(wǎng)膜脫離,無牽拉性視網(wǎng)膜脫離的風險選擇保守治療,改善微循環(huán),促進積血吸收藥物應用;(2)伴有玻璃體積血的視網(wǎng)膜裂孔,眼底可窺入情況的可沿視網(wǎng)膜裂孔邊緣做激光(532 nm)融合性光凝3排。符合以下指征的均行經(jīng)睫狀體扁平部三通道玻璃體切除術(shù):(1)視力0.1以下,玻璃體積血經(jīng)藥物治療1~3個月不能吸收或反復玻璃體積血;(2)單眼,且視力0.1以下,玻璃體積血患者1月以上積血不吸收;(3)B型超聲波發(fā)現(xiàn)有玻璃體牽引條索有可能發(fā)生牽拉性視網(wǎng)膜脫離或者已發(fā)生牽拉性視網(wǎng)膜脫離。
隨訪3~18個月,平均(9.02±3.41)個月。術(shù)后視力以標準對數(shù)視力表進行檢查,視力增進2行及其以上為視力提高;低于術(shù)前視力為下降;視力波動在2 行以內(nèi)者為視力不變;并觀察手術(shù)中及術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況。
采用SPSS17.0進行統(tǒng)計學分析,計數(shù)資料比較采用Fisher確切概率法,檢驗水準α=0.05,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
非外傷性玻璃體積血最常見的原因是糖尿病視網(wǎng)膜病變,其次是視網(wǎng)膜靜脈阻塞等,見表1。
表1 非外傷性玻璃體積血的原因構(gòu)成比例[n(%)]
保守治療10例10眼,治療后1周檢查結(jié)果:9例視力提高,1例視力不變,有效率為90.00%,長期隨訪結(jié)果與治療后1周相同;手術(shù)治療32例35眼,手術(shù)后1周內(nèi)視力(矯正)比術(shù)前提高者31例32 眼,有效率為91.43%,無變化者2例3眼,占8.57%,長期隨訪中有34 眼較術(shù)前視力提高,占97.14%;手術(shù)治療和保守治療患者治療1周及長期隨訪結(jié)果顯示視力提高率差異無統(tǒng)計學意義(P=1.000,P=0.399)。手術(shù)患者術(shù)前、術(shù)后1周,長期隨訪的視力及所占眼數(shù)見表2。
表2 手術(shù)患者術(shù)前、術(shù)后1周及長期隨訪的視力情況
術(shù)中并發(fā)癥2眼,醫(yī)源性裂孔2眼,占5.71%;術(shù)后并發(fā)癥5 眼,占14.29%,均為繼發(fā)性青光眼 5眼。
玻璃體積血是較常見的致盲性眼病。有資料顯示,糖尿病視網(wǎng)膜病變和視網(wǎng)膜靜脈周圍炎、視網(wǎng)膜靜脈阻塞是非外傷玻璃體積血的主要原因[1-2]。張永紅等[3]對193例以玻璃體積血為主要診斷收住院的60歲以上患者進行研究,顯示增殖型糖尿病視網(wǎng)膜病變最多,其次是視網(wǎng)膜靜脈阻塞,視網(wǎng)膜脫離及裂孔和老年性黃斑變性。從本研究可以看出,非外傷性玻璃體積血中,由糖尿病視網(wǎng)膜病變引起的玻璃體積血占第1位。
隨著現(xiàn)代人民生活水平逐漸提高,糖尿病的患病率也越來越高,糖尿病性視網(wǎng)膜病變引起的并發(fā)癥,如玻璃體積血也越來越多。本研究發(fā)現(xiàn)在觀察的45例玻璃體積血患者中,由于糖尿病視網(wǎng)膜病變所致玻璃體積血者27例29眼,占34.13%。糖尿病視網(wǎng)膜病變者多為雙眼發(fā)病。玻璃體積血的發(fā)生與患者糖尿病病史、血糖值高低及波動大小、早期是否行眼底激光等多個方面有關(guān),因此對于有糖尿病的患者,規(guī)范的治療糖尿病,定期復查眼底及眼底血管造影,一旦造影發(fā)現(xiàn)無灌注區(qū)或新生血管要及時行眼底激光光凝治療。
本研究顯示視網(wǎng)膜靜脈阻塞是引起的玻璃體積血的第二大病因。發(fā)生視網(wǎng)膜靜脈阻塞的患者常常伴有高血壓病,并且血壓控制不佳。據(jù)報道,視網(wǎng)膜靜脈阻塞患者中高血壓病史患者占73.5%,因此對高血壓的預防和治療非常重要。
少量玻璃體積血可以緩慢自發(fā)的吸收,主要是通過巨噬細胞為主的慢性炎癥過程吸收,因此可以觀察或保守治療。發(fā)生玻璃體大量積血時,吞噬細胞浸潤及其所釋放的酶,以及溶血時所釋放的鐵離子和損傷區(qū)的大蛋白質(zhì)樣物質(zhì)滲出在6周時就會有典型的增生條索和膜狀物形成[4-5]。玻璃體積血不能完全吸收,逐漸發(fā)生機化,形成厚薄不一、疏密不均的白色條索和膜樣的機化物,形成多種形態(tài)的視網(wǎng)膜脫離[6-7],在治療期間應注意眼B超復查,因為視網(wǎng)膜脫離早發(fā)現(xiàn)對治療結(jié)果的影響很大。
而對于吸收慢或者反復出血的玻璃體積血,玻璃體切除術(shù)可以保存或提高視力;對于伴視網(wǎng)膜脫離的玻璃體積血患者,玻璃體手術(shù)是唯一的選擇。Seelenfreund等[8]對伴有大量因視網(wǎng)膜裂孔引起的玻璃體積血患者進行觀察顯示,所有患者的視網(wǎng)膜裂孔均位于赤道或赤道前,并且均位于上方象限。所以,檢查時應注意查看視網(wǎng)膜周邊有無視網(wǎng)膜裂孔形成,以便及時激光封閉治療,避免視網(wǎng)膜脫離的發(fā)生。本研究說明,對于適合玻璃體手術(shù)的患者,術(shù)后視力大多可得到提高。
本組手術(shù)患者術(shù)后出現(xiàn)1例醫(yī)源性視網(wǎng)膜裂孔,術(shù)中即給予激光治療,術(shù)后隨訪視網(wǎng)膜平伏。為了減少醫(yī)源性裂孔的發(fā)生,術(shù)前行B超檢查時要著重檢查玻璃體與視網(wǎng)膜牽引的部位、范圍及有無玻璃體后脫離,在手術(shù)完全清除玻璃體積血前特別注意這些部位,以免損傷視網(wǎng)膜。本組出現(xiàn)繼發(fā)性青光眼5例,給予局部及全身降眼壓藥物應用,均得到控制。
對于非外傷性玻璃體積血,筆者認為應積極預防及治療原發(fā)病,阻止眼部病變發(fā)展,選擇保守治療還是手術(shù)治療,要根據(jù)患者具體的病情,行玻璃體切除手術(shù)時機的把握非常重要。
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