徐潔潔

痙攣性發(fā)聲障礙病因及治療概述

徐潔潔1

痙攣性發(fā)聲障礙（spasmoid dysphonia，SD）為喉肌張力障礙致聲帶運動紊亂引起的發(fā)聲困難。1871年，Traube首先描述此??；1875年Schnitzler應用了“痙攣性發(fā)聲困難”這一病名。該病可作為一種獨立疾病存在，也可與身體其它部位肌張力障礙并存。目前將痙攣性發(fā)聲障礙主要分為兩型：一型是內(nèi)收型痙攣性發(fā)聲障礙（adductor spasmodic dysphonia，ADSD），較常見，其特征是發(fā)聲時聲帶過度內(nèi)收或閉合過緊，出現(xiàn)發(fā)音頻繁中斷及發(fā)音疲勞；另一型是外展型痙攣性發(fā)聲障礙（abductor spasmodic dysphonia，ABSD），較少見，表現(xiàn)為發(fā)聲時聲帶外展，出現(xiàn)發(fā)聲頻繁中斷及暫時性漏氣。本病多見于40歲之后的中年人；Brodnitz（1976）報告，男女相差無幾；本病有家族史。

1 病因及病理

目前，痙攣性發(fā)聲障礙的病因尚不十分清楚。一些學者將其歸因于精神神經(jīng)官能癥；Aronson等（1968）發(fā)現(xiàn)，這種患者壓抑憤懣和強制個人的能力較差；Brodnitz（1976）認為，精神創(chuàng)傷是大多數(shù)患者的發(fā)病原因，神經(jīng)生理性的退化可促使大腦皮層與丘腦的協(xié)同產(chǎn)生障礙；平野（1982）等發(fā)現(xiàn)，46%患者的發(fā)病與精神因素有關(guān)，且聲音痙攣程度受發(fā)聲方式影響，越不涉及交往表達的發(fā)聲方式或聲帶振動越輕的發(fā)聲其癥狀越輕，阻斷聽力反饋也可使痙攣減輕，這些患者經(jīng)發(fā)聲訓練，癥狀可有明顯改善。但許多報道則認為，該病屬于神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性疾病，Robe（1960）發(fā)現(xiàn)，該類患者90%腦電圖異常，83%有錐體束癥狀，多數(shù)患者有上呼吸道感染史，故可能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染有關(guān)；Vallancien（1965）指出，該病是聲帶振動的末梢控制紊亂，使喉肌發(fā)生強直性收縮的結(jié)果；Aronson（1968）發(fā)現(xiàn)，一些患者有震顫、反射亢進、交替活動率降低和面、舌不對稱震顫等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，故認為該病屬于震顫癥候群；Dedo（1976，1977）認為本病是聲帶感受本體刺激的控制機制發(fā)生障礙而引起，可能是嗜神經(jīng)病毒侵犯了中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)，該病患者中半數(shù)以上有呼吸道或胃腸道病毒感染病史，光學顯微鏡檢查發(fā)現(xiàn)，一些患者的喉返神經(jīng)有病理變化或脫髓鞘現(xiàn)象；Bocchino等（1978）電鏡觀察進一步證實喉返神經(jīng)有節(jié)段性脫髓鞘病變，并明確指出痙攣性發(fā)聲障礙是外周神經(jīng)系統(tǒng)病變。但也有學者對此提出異議，Kirchner（1978）強調(diào)，節(jié)段性的脫髓鞘現(xiàn)象是一種隨年齡增長而發(fā)生的生理性變化，本病可能近似于多發(fā)性硬化癥，是意向性震顫的一個類型；Ravits等（1979）也認為神經(jīng)脫髓鞘現(xiàn)象乃屬正常，該病還應該用中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變解釋。

目前認為，該病可能為某種原因?qū)е碌募埩φ系K而引起部分發(fā)聲運動紊亂，使喉部動力不均衡，喉不能穩(wěn)定在發(fā)聲所要求的位置，表現(xiàn)為聲帶內(nèi)收過強或外展過強。

2 臨床特征

可有上呼吸道感染史，一些患者發(fā)病常與精神緊張、情緒波動有關(guān)。臨床表現(xiàn)為語音頻繁中斷失去連貫性、聲音震顫（trema）、擠壓感、發(fā)聲疲勞、言語費力。發(fā)聲時伴頸、面部肌肉痙攣，并因抽搐而呈種種面部怪像，或表現(xiàn)為頸靜脈怒張，身體其他部位（咽、舌、腭及四肢）亦可有震顫?；颊叨Z、歌唱、哭笑時發(fā)聲往往正常。

喉鏡檢查：ADSD患者表現(xiàn)為發(fā)聲時喉前庭呈痙攣狀，前后徑縮小，杓會厭皺襞縮短，聲帶色澤形態(tài)正常，運動無規(guī)律，痙攣樣閉合，室?guī)б噙^度內(nèi)收。喉肌電圖檢查可出現(xiàn)喉肌異常肌電活動。Hartmanl（1988）報告，ADSD患者可于長元音頻譜分析中出現(xiàn)低頻寬幅波峰，是本病的特征性聲學改變。

3 治療

目前尚無有效治療方法，可以采取保守治療及手術(shù)治療。

3.1 保守治療

3.1.1 心理治療 可消除患者精神緊張因素。

3.1.2 發(fā)聲訓練 其途徑是將能減弱聲帶閉合程度和能減少語音中斷頻率的技術(shù)方法用于患者日常生活中，方法有反向發(fā)音（吸氣時發(fā)音）訓練、直接嗓音康復技術(shù)及生物反饋技術(shù)等。

3.1.3 甲杓肌肉毒桿菌毒素A（Botox）注射 該治療是近年較受推薦且效果較好的方法，Blitzer等（1986）率先使用此方法治療內(nèi)收型肌痙攣性發(fā)聲障礙，其主要作用于肌肉運動終板，阻滯乙酰膽堿釋放，產(chǎn)生神經(jīng)——肌肉阻斷作用，降低喉肌張力。注射可在喉肌電圖引導下經(jīng)環(huán)甲間隙進行，也可在喉鏡下直接注射。注射后一般30個小時顯效，維持3～9個月，可反復注射，藥量可逐漸減少，作用時間逐漸延長。其副作用有暫時性發(fā)聲漏氣、誤吸或吞咽障礙等，一般1～2周內(nèi)消失。亦可將該毒素注射在環(huán)杓后肌治療外展型痙攣性發(fā)聲障礙。

3.2 手術(shù)治療

3.2.1 喉返神經(jīng)切斷術(shù) 1976年Dedo首先采用此手術(shù)方法造成聲帶肌麻痹，降低聲帶張力，治療內(nèi)收型痙攣性發(fā)聲障礙。術(shù)后患者的癥狀均有不同程度改善，但缺點是有發(fā)音漏氣、誤吸等并發(fā)癥，且持續(xù)時間較長，復發(fā)率高，復發(fā)后癥狀更嚴重，甚至可出現(xiàn)喉痙攣及呼吸困難等。復發(fā)可能與神經(jīng)異常再生有關(guān)，為解決這一問題，Netterville（1991）改用喉返神經(jīng)末梢端完全撕脫術(shù)，以防神經(jīng)再生。

3.2.2 選擇性喉返神經(jīng)切斷術(shù) 喉返神經(jīng)切斷可使喉內(nèi)收肌及外展肌均麻痹，為避免不必要的損傷，Carpenter（1979）提出，可選擇性切斷喉返神經(jīng)內(nèi)收肌支，僅造成內(nèi)收肌功能障礙。

3.2.3 喉返神經(jīng)碾壓術(shù) 為避免喉返神經(jīng)切斷后的副作用，Biller（1979）提出用止血鉗碾壓喉返神經(jīng)，造成暫時性喉內(nèi)肌麻痹，使患者發(fā)聲障礙得以改善。術(shù)后4～6個月，神經(jīng)功能又可恢復，不會造成長期發(fā)聲漏氣及誤吸。

3.2.4 前連合喉成形術(shù) 即將前連合向后移位以減弱甲杓肌的收縮效應，Tucker（1989）施術(shù)16例，成功率63%。該手術(shù)缺點是技術(shù)操作復雜且成功率不高。

3.2.5 神經(jīng)刺激器植入手術(shù) Friedman等（1994）將刺激器電極植入患者喉返神經(jīng)或迷走神經(jīng)周圍，刺激神經(jīng)而改善患者嗓音癥狀。但到目前為止，植入的患者甚少，且沒有長期隨訪的報道，故對其療效仍持慎重態(tài)度。

（2012－07－12收稿）

（本文編輯 雷培香）

10.3969／j.issn.1006－7299.2012.06.004

時間：2012－11－01 10：15

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1 南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院耳鼻咽喉科（南京 210029）

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