李巋

氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死治療體會

李巋

目的探討氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死治療效果。方法采用回顧性分析的方法，分析我院收治的急性心肌梗死患者臨床資料，依據(jù)治療方式不同分為對照組40例和觀察組70例。結(jié)果觀察組治療后ESVI、EDVI均較對照組改善明顯，同時(shí)觀察組臨床治療總有效率明顯高于對照組，P＜0.05，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死臨床癥狀改善明顯，療效顯著，值得推廣應(yīng)用。

氯吡格雷;阿司匹林;心肌梗死

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2010年3月至2012年2月心內(nèi)科收治的急性心肌梗死患者110例，男70例，女40例，年齡58～81歲，平均(70.0±8.5)歲，110例患者均符合《內(nèi)科學(xué)》診斷標(biāo)準(zhǔn)。通過冠脈造影對心肌梗死病灶部位進(jìn)行確認(rèn):心前間壁者40例，心前壁并右室者45例，前壁并高側(cè)壁者21例，下壁者4例。110例急性心肌梗死的患者均在知情同意的情況下進(jìn)行本項(xiàng)研究，根據(jù)治療方式不同分為對照組40例和觀察組70例，兩組的患者一般計(jì)數(shù)資料經(jīng)過卡方檢驗(yàn)分析比較，無明顯差異。

1.2 治療方法 兩組患者均給予常規(guī)吸氧、心電監(jiān)護(hù)、血壓、血氧飽和度的監(jiān)測，通過為患者建立靜脈通道。對照組口服阿司匹林300mg/次，第二天口服300mg/次，3d后改為100mg/次，1次/d。觀察組在對照組口服阿司匹林基礎(chǔ)上，第一天口服氯吡格雷300mg/次，第二天口服75mg/次。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 13.0建立數(shù)據(jù)庫，通過t檢驗(yàn)和卡方檢驗(yàn)分析，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

表1 兩組患者治療前后左室舒張末容積(EDV)和左室收縮末容積(ESV)情況比較

2.1 兩組患者治療前后左室舒張末容積(EDV)和左室收縮末容積(ESV)情況比較(表1)觀察組治療后ESVI、EDVI均較對照組改善明顯，P＜0.05，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2 兩組患者臨床療效情況比較(表2)觀察組臨床治療總有效率明顯高于對照組，P＜0.05，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表2 兩組患者臨床療效情況比較

3 討論

急性心肌梗死是冠心病最為嚴(yán)重的類型之一，進(jìn)展快、并發(fā)癥多、死亡高，給臨床治療帶來較大困難［1］。目前最有有效的是經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)，但是其手術(shù)治療費(fèi)用較高，基層醫(yī)院開展難［2］。阿司匹林可以通過不可逆地抑制環(huán)氧合酶的途徑，從而阻斷花生四烯酸轉(zhuǎn)化為血栓素 A2，進(jìn)而達(dá)到抑制血小板的黏附聚集的目的。其作為基礎(chǔ)抗栓治療已在臨床得到廣泛的應(yīng)用。另外低劑量的阿司匹林?jǐn)?shù)日才能達(dá)到充分的抗血小板作用，預(yù)防血栓形成的作用。氯吡格雷是新型噻吩吡啶類的衍生物，可以選擇性的抑制二磷酸腺苷和血小板受體結(jié)合，從而阻二磷酸腺苷激發(fā)的血小板活化擴(kuò)增，進(jìn)而抑制血小板聚集，其通過阻斷血小板活化途徑，達(dá)到抑制釋放和表達(dá)炎性介質(zhì)產(chǎn)生的作用。另外氯吡格雷可以降低血小板蛋白P2選擇素的表達(dá)，并且還可以抑制膠原對血小板聚集的誘導(dǎo)作用，進(jìn)而抑制血栓素A和前列腺環(huán)素的產(chǎn)生，從而抑制血小板和內(nèi)皮下基質(zhì)的相互作用。氯吡格雷還可以促進(jìn)一氧化氮NO的合成。本研究通過對我院收治的急性心肌梗死患者臨床治療情況進(jìn)行分析，結(jié)果表明，觀察組治療后ESVI、EDVI均較對照組改善明顯，同時(shí)觀察組臨床治療總有效率明顯高于對照組。

［1］ 吳榮輝，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林與單用阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效比較．中國實(shí)用醫(yī)藥，2010，5(26):10-12.

［2］ 周長勇，王其新，顧華麗，等，早期應(yīng)用氯吡格雷對急性心肌梗死溶栓治療的影響．齊魯醫(yī)學(xué)雜志，2006，21(5):383-385.

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