李進(jìn)兵 呂立國 覃 勇 鄭德全 楊 明 (廣州中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院,廣東 廣州 510120)
糖尿病性勃起功能障礙患者陰莖血管形態(tài)及血流動(dòng)力學(xué)改變
李進(jìn)兵 呂立國 覃 勇 鄭德全 楊 明 (廣州中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院,廣東 廣州 510120)
目的觀察糖尿病性勃起功能障礙(ED)患者陰莖血管形態(tài)及血流動(dòng)力學(xué)改變,探討糖尿病性ED的血管性病因。方法應(yīng)用CDUS檢測(cè)18例糖尿病性ED及20例非血管性ED患者陰莖海綿體動(dòng)脈(CA)及其分支血管螺旋動(dòng)脈(HA)形態(tài)及血流動(dòng)力學(xué)參數(shù),比較兩組之間的差異。結(jié)果糖尿病性ED患者CA血管壁較毛糙,3例一側(cè)CA內(nèi)可見血栓,且CA的分支血管HA顯示多為1級(jí)或2級(jí)。陰莖海綿體內(nèi)藥物注射(ICI)前后糖尿病性ED患者CA內(nèi)徑增加百分比明顯低于非血管性ED組〔(58.29±5.85)%vs(78.54±9.94)%,P<0.01〕;ICI后糖尿病性ED患者CA的PSV、RI亦明顯低于非血管性ED組〔PSV(22.23±7.38)vs(44.87±9.45)cm/s,P<0.01;RI:0.89±0.07 vs1.09±0.09,P<0.01〕,而DDVV則明顯高于非血管性ED組〔(11.03±2.85)vs(3.85±2.28)cm/s,P<0.01〕。結(jié)論CA及其外周HA受損可能是糖尿病性ED患者血管病變的主要因素,而陰莖靜脈關(guān)閉機(jī)制不良可能是其繼發(fā)病變。
糖尿病;勃起功能障礙;彩色多普勒超聲
勃起功能障礙 (ED)是糖尿病常見并發(fā)癥之一,其發(fā)生與多種因素有關(guān),主要涉及神經(jīng)及血管等病變,其中血管因素在糖尿病性ED形成過程中起著很重要的作用〔1〕。自1985年Lue等〔2〕首次采用高頻和多普勒超聲評(píng)價(jià)血管性ED以來,彩色多普勒超聲 (CDUS)被廣泛用于ED患者陰莖血管的評(píng)估。本研究應(yīng)用CDUS觀察糖尿病性ED患者陰莖血管形態(tài)及血流動(dòng)力學(xué)改變,探討糖尿病性ED的血管性病因。
1.1 臨床資料 選擇2010年5月至2011年12月在我院男科門診就診的ED患者38例,其中糖尿病性ED患者18例為糖尿病性ED組,均符合糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)〔3〕,排除由于內(nèi)分泌因素導(dǎo)致的ED以及有長(zhǎng)期服藥和手術(shù)外傷史者;非血管性ED患者20例為非血管性ED組,均有晨間陰莖勃起障礙,血糖及其他實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)在正常范圍。
糖尿病性ED組的平均年齡 (56±6)歲,糖尿病平均病程 (4.2±0.5)年,平均ED發(fā)生 (3.1±0.3)年;非血管性ED組平均年齡 (54±4)歲,平均ED發(fā)生 (4.3±0.3)年,兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
1.2 評(píng)估參數(shù)及超聲檢測(cè)
1.2.1 陰莖勃起程度Porst分級(jí) ED患者均采用陰莖海綿體內(nèi)注射 (ICI)血管活性藥物誘導(dǎo)勃起,即ICI試驗(yàn)?;颊哐雠P位,陰莖根部局部消毒,向一側(cè)陰莖海綿體內(nèi)注射鹽酸罌粟堿、酚妥拉明及前列腺素E1混合液0.2 m l。在CDUS檢測(cè)過程中,當(dāng)陰莖勃起達(dá)到最大程度時(shí)讓患者站立,根據(jù)陰莖勃起角度、硬度及持續(xù)時(shí)間對(duì)勃起程度進(jìn)行Porst分級(jí)〔4〕。0級(jí):無反應(yīng);1級(jí):輕微勃起;2級(jí):不完全勃起;3級(jí):正常勃起。
1.2.2 陰莖血管評(píng)估參數(shù) 包括疲軟時(shí)陰莖海綿體動(dòng)脈(CA)內(nèi)徑 (D0),ICI后CA內(nèi)徑 (D1)及ICI后內(nèi)徑增加百分比,ICI后CA收縮期峰值流速 (PSV),阻力指數(shù) (RI),背深靜脈流速 (DDVV)和CA分支血管螺旋動(dòng)脈 (HA)顯示級(jí)數(shù)。使用Philips IU22彩色多普勒成像系統(tǒng),探頭頻率5~12 MHz。在溫暖、舒適、安靜的環(huán)境中,患者仰臥,陰莖上提,背側(cè)緊貼腹壁。探頭置于陰莖腹側(cè)根部,先后在陰莖疲軟狀態(tài)下和ICI后3~5 min進(jìn)行縱、橫及冠狀切面掃查。CA的CDUS取樣點(diǎn)選在陰莖陰囊交界部,壁濾波和取樣容積盡可能調(diào)節(jié)到最小,取樣容積置于血管中央,取樣線與血管縱徑夾角小于60°,3~5個(gè)連續(xù)相似的頻譜被認(rèn)為有記錄意義。檢查時(shí)間約30 min。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料采用±s表示,組間均值比較方差齊性采用t檢驗(yàn),方差不齊采用秩和檢驗(yàn)。
2.1 陰莖勃起程度Porst分級(jí)比較 糖尿病性ED組及非血管性ED組ICI后陰莖均不同程度勃起,前者Porst評(píng)分以1級(jí)和2級(jí)為主,后者Porst評(píng)分均為3級(jí)。
2.2 CA超聲情況 糖尿病性ED組CA血管壁較毛糙,其中3例糖尿病性ED患者一側(cè)CA內(nèi)可見低回聲血栓充填,局部血流充盈缺損 (見圖1A);非血管性ED組CA血管壁較光整,管腔內(nèi)未見血栓。ICI前后糖尿病性ED組內(nèi)徑增加百分比 〔(58.29±5.85)%〕與非血管性 ED組 〔(78.54±9.94)%〕比較明顯減低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.01)。糖尿病性ED組CA的PSV、RI均明顯低于非血管性ED組,而DDVV則明顯高于非血管性ED組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。糖尿病性ED患者CA流速及阻力指數(shù)見圖1B。糖尿病性ED組88.9%(16/18)的CA分支血管HA顯示為1級(jí) (10例)或2級(jí) (6例),而非血管性ED組HA顯示均為3級(jí)。糖尿病性ED患者的CA分支血管1級(jí)見圖1C。
圖1 彩色多普勒超聲檢查陰莖海綿體動(dòng)脈
表1 兩組患者CA彩色多普勒超聲參數(shù)比較(±s)
表1 兩組患者CA彩色多普勒超聲參數(shù)比較(±s)
與非血管性ED組比較:1)P<0.01
組別 n PSV(cm/s) RI DDVV(cm/s)非血管性ED組20 44.87±9.45 1.09±0.09 3.85±2.28糖尿病性ED組 18 22.23±7.381) 0.89±0.071) 11.03±2.851)
陰莖勃起過程本質(zhì)上是一系列的神經(jīng)血管活動(dòng),勃起的程度取決于動(dòng)脈灌注血量和靜脈流出血量之間的平衡。任何損害或干擾上述兩方面的生理或病理因素均可導(dǎo)致陰莖海綿體的血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變從而誘發(fā)ED。超聲是目前評(píng)估ED的一種可靠方法,它不僅可以清晰顯示陰莖的解剖結(jié)構(gòu),而且能夠定量檢測(cè)陰莖勃起時(shí)血流動(dòng)力學(xué)改變。CA是陰莖勃起過程中重要的供血?jiǎng)用},沿途發(fā)出多支樹枝樣HA,再分支成細(xì)小動(dòng)脈進(jìn)入海綿竇,是陰莖勃起時(shí)重要的血供來源;DDV是陰莖血液回流的主要靜脈之一。彩色多普勒超聲正是通過檢測(cè)CA、HA及DDV等血管來評(píng)估ED。
ICI后CA的內(nèi)徑增加率及PSV是超聲評(píng)價(jià)陰莖動(dòng)脈功能的主要指標(biāo)〔5〕。ICI前后CA的擴(kuò)張程度主要反映CA血管壁的順應(yīng)性,本研究糖尿病性ED組ICI后CA內(nèi)徑增加率明顯低于非血管性ED組,表明糖尿病性ED患者CA管壁順應(yīng)性減低。陰莖勃起時(shí)CA的PSV大小直接反映陰莖動(dòng)脈血管的灌注情況,在陰莖靜脈閉塞機(jī)制完整的前提下,CA供血不足必定導(dǎo)致其PSV低下。本研究糖尿病性ED組CA的PSV較非血管性ED組明顯降低,提示糖尿病性ED患者CA本身可能存在不同程度的功能異常。通常認(rèn)為,在高血糖作用下,糖尿病患者動(dòng)脈血管內(nèi)膜首先受損害,血管壁上蛋白質(zhì)發(fā)生非酶糖化及糖化產(chǎn)物生成增加,使血管壁的結(jié)構(gòu)蛋白發(fā)生變化,同時(shí)糖代謝紊亂加重了脂代謝的紊亂,進(jìn)一步加重了血管壁的病變,從而導(dǎo)致動(dòng)脈血管功能及結(jié)構(gòu)的損害〔6〕。當(dāng)然,CA的PSV降低也可能與CA近端的陰部?jī)?nèi)動(dòng)脈、髂內(nèi)動(dòng)脈受損后血管彈性減弱,收縮、舒張功能減退導(dǎo)致CA血流充盈不良有關(guān)。糖尿病性ED組CA血管壁較非血管性ED患者毛糙,且部分CA管腔內(nèi)血栓形成,反映了糖尿病性ED患者CA管壁在形態(tài)結(jié)構(gòu)上的損害。
RI及DDVV是判定陰莖勃起時(shí)靜脈關(guān)閉機(jī)制常用指標(biāo)。RI反映CA動(dòng)脈血流及其遠(yuǎn)端微循環(huán)情況,與陰莖勃起強(qiáng)度相關(guān)性好,隨著陰莖海綿體內(nèi)壓增加,RI相應(yīng)增加,ICI后一段時(shí)間,陰莖海綿體內(nèi)舒張期壓力幾乎等于收縮期壓力,CA舒張末期流速接近0,同時(shí)RI則接近1,故在陰莖充分勃起時(shí)如果RI<1則提示有陰莖靜脈關(guān)閉機(jī)制障礙〔7〕。本研究表明糖尿病性ED患者陰莖勃起時(shí)存在一定程度靜脈關(guān)閉機(jī)制障礙。DDV是陰莖主要的回流血管之一,糖尿病性ED組DDVV明顯高于非血管性ED組,從另一方面表明非血管性ED患者陰莖存在靜脈關(guān)閉機(jī)制不良。其可能原因是由于糖尿病性ED患者CA供血不足,導(dǎo)致海綿體血竇充盈不佳,對(duì)白膜下靜脈的壓迫減弱,使得背深靜脈回流維持一定水平。
電子顯微鏡觀察發(fā)現(xiàn)HA及其分支直接連接CA及陰莖海綿竇,是陰莖勃起時(shí)重要的血供來源。Montorsi等〔8〕應(yīng)用能量多普勒超聲觀察陰莖勃起功能正常者HA功能及解剖,發(fā)現(xiàn)陰莖勃起時(shí)HA呈清晰3級(jí)樹形分支。李進(jìn)兵等〔9〕應(yīng)用彩色多普勒超聲觀察到動(dòng)脈性ED陰莖HA分支明顯減少,部分血管管壁形態(tài)不規(guī)則,管腔變細(xì),血流參數(shù)值較非血管性ED組均明顯降低,可能和HA及CA本身存在病變、動(dòng)脈灌注不足有關(guān)。本研究也表明糖尿病性ED患者HA及其分支血管亦受到損害。陰莖海綿體HA受損將直接影響陰莖海綿竇的充盈,從而導(dǎo)致陰莖勃起功能障礙。
綜上所述,CA及其外周HA受損可能是糖尿病性ED患者血管病變的主要原因,而陰莖靜脈關(guān)閉機(jī)制不良可能是其繼發(fā)病變。
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R445.1
A
1005-9202(2012)12-2468-03;
10.3969/j.issn.1005-9202.2012.12.009
廣東省醫(yī)學(xué)科研基金立項(xiàng)課題(No.B2010133)
李進(jìn)兵(1974-),男,主治醫(yī)師,碩士,主要從事男科疾病超聲診斷研究。
〔2011-07-15收稿 2011-10-20修回〕
(編輯 徐 杰)