林歆，叢芳，李辰

體外沖擊波(extracorporeal shock wave,ESW)是一種兼具聲、光、力學(xué)特性的機(jī)械波，它的特性在于能在極短的時間(約10 ns)內(nèi)達(dá)到500 bar(1 bar=105Pa)的高峰壓，而且周期短(10μs)、頻譜廣(16～2×108Hz)[1]。沖擊波是利用能量轉(zhuǎn)換和傳遞原理，造成不同密度組織之間產(chǎn)生能量梯度差及扭拉力，并形成空化效應(yīng)，產(chǎn)生生物學(xué)效應(yīng)。它在穿越人體組織時，其能量不易被淺表組織吸收，可直接到達(dá)人體組織的深部[2]。20世紀(jì)80年代初，Chaussy首先應(yīng)用體外沖擊波治療泌尿系結(jié)石[3]。近30年來，有多項研究證實(shí)沖擊波在假關(guān)節(jié)[4]、肩周炎[5]、網(wǎng)球肘[6]和足底筋膜炎[7]等不同骨骼肌肉疾病的治療中具有可靠療效。最近國外有研究報道ESW具有緩解痙攣的作用。

1 痙攣的研究進(jìn)展

1.1 痙攣的定義

1.1.1 經(jīng)典的痙攣的定義 痙攣是指伴有過度腱反射、以速度依賴的張力牽拉反射(肌張力)增加為特征的運(yùn)動失調(diào)[8]。臨床上表現(xiàn)為在靜止?fàn)顟B(tài)下，對肌肉牽拉和肌腱敲擊的過度反應(yīng)。靜止?fàn)顟B(tài)下，在較低的閾值出現(xiàn)由牽拉引起的收縮。因此痙攣的觸發(fā)必須是在牽拉的條件下，并且只能在靜止?fàn)顟B(tài)下觀察和測量。痙攣?zhàn)鳛樯线\(yùn)動神經(jīng)元綜合征的一個組成部分，它由牽張反射的超興奮性引起。主要由中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷造成，分為腦源性和脊髓源性：腦源性包括腦外傷、腦卒中、腦癱、缺氧性腦病和腦代謝性疾病等；脊髓源性主要為脊髓外傷、多發(fā)性硬化、脊髓缺血、變性性脊髓病、頸椎病和橫斷性脊髓炎等。

1.1.2 肌肉過度緊張[9]與痙攣 痙攣是肌肉過度緊張的一種表現(xiàn)。除此以外，還包括痙攣性張力障礙[10]、痙攣性協(xié)同收縮[11]等。

1.1.2.1 痙攣性張力障礙 痙攣性張力障礙是指在安靜狀態(tài)下，沒有明顯的觸發(fā)因素而出現(xiàn)的自發(fā)活動過度[10]。它可導(dǎo)致關(guān)節(jié)變形、姿勢異常。上肢可表現(xiàn)為肩關(guān)節(jié)內(nèi)旋內(nèi)收、前臂屈曲旋前和手腕及指間關(guān)節(jié)的屈曲；下肢則表現(xiàn)為跖屈，導(dǎo)致馬蹄足內(nèi)翻和/或趾屈，導(dǎo)致爪形趾。

1.1.2.2 痙攣性協(xié)同收縮 痙攣性協(xié)同收縮的定義是：在有意識控制收縮肌肉時出現(xiàn)的被協(xié)同收縮肌肉的張力牽拉誘發(fā)的、拮抗肌不自主的過度興奮[11]。因此，痙攣性協(xié)同收縮的主要觸發(fā)因素是主動收縮，只能在此條件下觀察和測量。上肢可表現(xiàn)為，意圖伸展時出現(xiàn)肘、腕及手指屈曲；下肢則表現(xiàn)為在步行的擺動相，痙攣性協(xié)同收縮導(dǎo)致髖關(guān)節(jié)伸展，可能限制髖關(guān)節(jié)屈曲；而痙攣性協(xié)同收縮導(dǎo)致的跖屈則限制足背伸[12]。

1.1.3 痙攣性運(yùn)動失調(diào)(SMD)[13]人們越來越清楚地認(rèn)識到，在類似步行這樣的功能活動中，反射過度在痙攣性運(yùn)動失調(diào)的臨床綜合情況下表現(xiàn)出來。這種情況不僅涉及痙攣，還有運(yùn)動模式中其他相關(guān)損害(無力、肌肉僵硬等)。因此，SMD以更廣義的方式表示了痙攣患者病態(tài)運(yùn)動模式的多種決定因素[13]。

1.2 痙攣的發(fā)病機(jī)理 痙攣的發(fā)病機(jī)理主要為牽張反射過度增高。牽張反射是機(jī)械負(fù)荷牽拉肌肉時引起的相反方向的肌肉收縮反應(yīng)，它的感受器為肌梭和高爾肌腱器官。后者與肌纖維(有時叫梭外肌)串聯(lián)。肌梭的傳入神經(jīng)纖維有兩類：一類屬于傳導(dǎo)速度快、直徑較粗的Ⅰ類傳入神經(jīng)纖維，與α運(yùn)動神經(jīng)元發(fā)生興奮性突觸聯(lián)系；另一類傳入神經(jīng)纖維系直徑較細(xì)的Ⅱ類神經(jīng)纖維，與本體感覺有關(guān)。支配梭外肌纖維的傳出神經(jīng)纖維發(fā)源于脊髓前角大型運(yùn)動神經(jīng)元——α運(yùn)動神經(jīng)元；支配肌梭的運(yùn)動神經(jīng)纖維較細(xì)，分布于肌梭的兩端，它發(fā)源于脊髓前角一種小型的γ運(yùn)動神經(jīng)元。當(dāng)γ傳出神經(jīng)纖維活動增強(qiáng)時，梭內(nèi)肌纖維收縮，從而提高了肌梭感受裝置的敏感性，其傳入沖動增加，引起支配同一肌肉的α運(yùn)動神經(jīng)元興奮，使梭外肌收縮，這一反射稱為環(huán)路。γ傳出神經(jīng)纖維的運(yùn)動調(diào)節(jié)肌梭內(nèi)感受器的敏感性，進(jìn)而調(diào)節(jié)牽張反射。當(dāng)梭外肌收縮時，梭內(nèi)肌纖維將被放松，于是其傳入沖動減少，α運(yùn)動神經(jīng)元的興奮性減弱，肌肉放松。牽張反射受中樞神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后，由于失去大腦皮質(zhì)及其他高級中樞的抑制，牽張反射閾值降低，γ運(yùn)動神經(jīng)元敏感性增強(qiáng)，極度的牽張反射造成肢體痙攣。目前臨床上選擇性脊神經(jīng)后根切斷術(shù)就是切斷γ-環(huán)路。

1.3 痙攣的評價 包括被動關(guān)節(jié)活動度評定、陣攣和痙攣級別的量表評定[14]、主動活動范圍評定、快速加速運(yùn)動頻率測定[15]、嚴(yán)重癱瘓患者的功能評價(殘疾評價量表[16])、運(yùn)動功能較好的患者的功能評價(日常生活活動、Fugl-Meyer等量表)、伴有軟組織攣縮和痙攣性張力失調(diào)的痙攣評價(改良的Ashworth評分[14])和疼痛的評價。

1.4 痙攣的治療 緩解痙攣，降低肌張力的傳統(tǒng)方法主要是手術(shù)和肉毒毒素注射，還有口服藥物、牽伸和夾板固定以及某些物理治療方法等。這些方法雖然都能起到治療效果，但在有效性和安全性等方面都存在各自的缺陷。

1.4.1 A型肉毒素注射 肉毒桿菌毒素(Botulinum toxin,BTX)是梭狀芽胞桿菌屬肉毒桿菌在厭氧環(huán)境中產(chǎn)生的一種極強(qiáng)烈的外毒素。根據(jù)毒素抗原性的不同，分為A、B、C、D、E、F、G 7種類型，各型的分子量、亞單位結(jié)構(gòu)與藥理作用相似，均可作用于神經(jīng)末梢，通過突觸囊泡阻滯乙酰膽堿的釋放。由于A型肉毒毒素(BTX-A)易于結(jié)晶成標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)，使用時可用生理鹽水稀釋成50 IU/ml的溶液，人們對其研究較多。BTX-A治療痙攣的優(yōu)勢在于：微創(chuàng)、實(shí)用、緩解肌肉痙攣快。但缺點(diǎn)也很明顯：如多點(diǎn)注射，尤其對腦癱患兒不易接受，對于嚴(yán)重或者大范圍痙攣可能因劑量限制而效果不佳，或誘發(fā)肌肉無力；此外肌肉纖維化或者變性將降低有效性，且在某些患者體內(nèi)產(chǎn)生的中和抗體會降低治療效果[17]等。

1.4.2 口服藥物治療 常用的緩解痙攣藥物有巴氯酚、丹曲洛林、替扎尼定和地西泮等，它們都有非選擇性地降低肌張力和導(dǎo)致肌肉無力的副作用，患者耐受性較差，易引發(fā)嗜睡甚至認(rèn)知障礙，并且加減藥量都必須逐漸進(jìn)行。

1.4.3 鞘注巴氯酚 通常用于脊髓損傷和多發(fā)性硬化的患者，采用內(nèi)置藥泵的方式進(jìn)行脊髓內(nèi)給藥。此治療價格較昂貴，有可能出現(xiàn)嚴(yán)重的并發(fā)癥，治療時需注意過量反應(yīng)，且注射局部會出現(xiàn)纖維化，給二次注射造成困難。

1.4.4 手術(shù) 包括選擇性脊神經(jīng)后根切斷術(shù)、選擇性周圍神經(jīng)切斷術(shù)、脊髓切開術(shù)，以及肌腱切斷或松解術(shù)等。由于手術(shù)都具有風(fēng)險，因此通常作為最后的選擇。

1.4.5 物理治療

1.4.5.1 日常牽伸和夾板固定 Tardieu等認(rèn)為，每天6 h以上的長時間牽伸可以緩解肌肉緊張[18]。但有文獻(xiàn)報道，日常牽伸和夾板固定用于治療痙攣的療效不確切，且缺乏理論依據(jù)。

1.4.5.2 冷療和熱療 有研究證明，冷療的效果只能保持2 h[19]。而熱療對緩解痙攣的長期效果也缺乏證據(jù)和臨床研究。

1.4.5.3 超聲波 臨床研究不多。Ansari等認(rèn)為，超聲波不能使痙攣的電生理評價和臨床評分降低[20]。

1.4.5.4 振動 局部和全身的振動都有降低痙攣的效果，但持續(xù)時間最多不超過幾小時。

1.4.5.5 電刺激 經(jīng)皮神經(jīng)電刺激(TENS)可緩解腦卒中、腦癱及截癱患者的痙攣，但對多發(fā)性硬化患者沒有明顯的緩解痙攣的效果。

1.4.5.6 生物反饋 可以通過訓(xùn)練患者，讓患者主動放松起到降低痙攣的作用，但需要患者配合，對患者的認(rèn)知水平有一定要求。

2 沖擊波緩解痙攣的機(jī)制

沖擊波緩解痙攣的機(jī)制尚不明確。可能有以下幾種。

2.1 對肌腱附近肌肉的直接壓力作用 沖擊波由于頻率很高，它傳遞給介質(zhì)的能量要比一般聲波大得多，可達(dá)人耳能忍受的聲強(qiáng)(1 W/m2)的10萬倍，因而沖擊波與彈性物質(zhì)作用時有很強(qiáng)的機(jī)械作用。當(dāng)沖擊波作用于人體組織時，在不同組織的界面處可以產(chǎn)生不同的機(jī)械應(yīng)力效應(yīng)，可以引起組織松解，促進(jìn)微循環(huán)。另外有實(shí)驗證明，對肌腱持續(xù)或者間歇的壓力可以降低運(yùn)動神經(jīng)元的興奮性。Joseph等對包括3例男性和5例女性在內(nèi)的8例腦卒中患者進(jìn)行研究，記錄比目魚肌的H和M反應(yīng)，對每個對象分別進(jìn)行4項測試(間斷5 kg、連續(xù)5 kg、間斷10 kg、連續(xù)10 kg)后發(fā)現(xiàn)，施壓后H-反射均有不同程度的抑制，其中間斷施壓比連續(xù)施壓對H-反射的抑制更加明顯，而不同強(qiáng)度(5 kg和10 kg)的壓力之間沒有顯著性差異[21]。

2.2 對血管的作用 ESW可以促進(jìn)血管生成相關(guān)因子、血管內(nèi)皮因子等的早期表達(dá)，以及P物質(zhì)、前列腺素-2的釋放，促進(jìn)血管擴(kuò)張，刺激血液循環(huán)；同時，刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生一氧化氮(NO)也有血管擴(kuò)張的效果。有研究證明，ESW可以使受作用的組織內(nèi)新生血管形成。Wang等選用50只新西蘭白兔，在右側(cè)跟腱處進(jìn)行沖擊波治療，左側(cè)不接受沖擊波治療。在0、1、4、8和12周時分別進(jìn)行組織活檢，結(jié)果顯示沖擊波治療產(chǎn)生大量的新生血管和與血管發(fā)生相關(guān)的標(biāo)記物，如內(nèi)皮一氧化氮合成酶(eNOS)、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)和增生細(xì)胞核抗原(PCNA)；eNOS和VEGF在1周后開始增加，并持續(xù)8周，在12周以后開始下降；而PCNA和新生血管在4周后開始增長，并持續(xù)12周[22]。

2.3 誘導(dǎo)一氧化氮合成 一氧化氮參與神經(jīng)肌肉接頭形成以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的重要生理功能，包括神經(jīng)傳遞、存儲和突觸變形。Ciampa等使用沖擊波照射小鼠神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞C6，發(fā)現(xiàn)ESW可加強(qiáng)細(xì)胞質(zhì)一氧化氮合成酶(NOS)的活性，且能量密度為0.03 mJ/mm2500個脈沖時，NOS的活性已經(jīng)達(dá)到最強(qiáng)；ESW可以快速增加神經(jīng)元一氧化氮合成酶(nNOS)的活性和基礎(chǔ)NO的生成。此外，ESW照射C6細(xì)胞可恢復(fù)由脂多糖類(LPS)、γ干擾素(IFN-γ)和腫瘤壞死因子α(TNF-α)混合物誘導(dǎo)的nNOS活性下降和NO生成的減少[23]。另有研究證明，ESW還可通過非酶途徑促進(jìn)NO合成。Gotte等用沖擊波對含有1～10 mmol/L的L-精氨酸和0.1～10 mmol/L的H2O2的混合溶液沖擊1000個脈沖后，發(fā)現(xiàn)有大量亞硝酸鹽產(chǎn)生[24]。

2.4 對周圍神經(jīng)的影響 與肉毒堿通過神經(jīng)阻斷作用緩解痙攣不同，有學(xué)者認(rèn)為ESW不會損傷神經(jīng)。Manganotti等對20例腦卒中患者應(yīng)用ESW緩解上肢高肌張力。對每個患者進(jìn)行安慰劑刺激后間隔1周應(yīng)用沖擊波治療，ESW作用于高肌張力的前臂屈肌肌群和手的骨間肌：1500個脈沖沖擊于前臂屈肌肌群，主要作用于肌腹，3200個脈沖沖擊于骨間肌(每塊骨間肌800下)，能量密度為0.030 mJ/mm2。在安慰劑治療后和單次ESW治療前后，以及ESW治療后1、4、12周隨訪，通過刺激尺神經(jīng)，記錄小指外展肌的末梢運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度和F反應(yīng)；并在ESWT處理4周后，記錄第一骨間肌的針狀電極肌電圖。實(shí)驗結(jié)果顯示，沒有電位改變等失神經(jīng)的指征，從而證明沖擊波降低腦卒中患者肌張力不是通過損傷周圍神經(jīng)或者失神經(jīng)支配引起的[25]。Wu等使用ESW作用于大鼠的坐骨神經(jīng)，測量其運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度，實(shí)驗結(jié)果證明ESWT對周圍神經(jīng)沒有損傷[26]。

2.5 其他機(jī)制 根據(jù)已報道的對骨骼肌肉疾病的治療效果[4-7]，沖擊波可能對慢性痙攣肌肉的纖維化和黏彈性有直接作用；其次，沖擊波具有緩解疼痛的作用[4-7]，可能間接降低患者的緊張，從而起到降低肌張力的作用。

3 臨床研究

目前有關(guān)ESWT緩解痙攣的資料非常有限。

3.1 緩解腦卒中患者上肢痙攣 Manganotti等選取包括11例男性和9例女性在內(nèi)的20例腦卒中患者，使用Ashworth量表評定手腕和手指的肌張力，沖擊波治療后，肌張力明顯下降，關(guān)節(jié)活動范圍增加，且不伴有失神經(jīng)改變[25]。

3.2 治療張力失調(diào) Trompetto等使用ESWT治療3例繼發(fā)于基底節(jié)損傷的上肢痙攣和3名原發(fā)書寫痙攣患者，根據(jù)統(tǒng)一的張力失調(diào)分級(UDRS)評價上肢痙攣患者的前臂和手的張力失調(diào)，使用4點(diǎn)疼痛程度分級評價患者疼痛程度；應(yīng)用上肢張力失調(diào)分級(ADDS)評價原發(fā)書寫痙攣患者的張力失調(diào)。第1次ESWT后，所有患者的UDRS或ADDS都下降，第2次ESWT后，3例繼發(fā)上肢痙攣患者均明顯緩解，并持續(xù)1個月以上；3例原發(fā)書寫痙攣中有2例緩解，但是結(jié)束治療2個月后作用消失[27]。

3.3 緩解腦癱患者上肢痙攣 Manganotti等應(yīng)用沖擊波治療12例腦癱患者的足內(nèi)翻：1500個脈沖沖擊于腓腸肌和比目魚肌，主要作用于肌腹，能量密度為0.030 mJ/mm2。使用電子測角計測量腳踝的角度，使用改良的Ashworth分級評價跖屈肌群的痙攣分級，并進(jìn)行足壓描記。實(shí)驗結(jié)果顯示，上述檢測指標(biāo)與安慰劑治療對照的統(tǒng)計學(xué)數(shù)據(jù)有顯著性差異，治療后跖屈痙攣分級下降，并且在4周以后仍然有顯著性差異；12周以后，仍有5例患者有效；同時發(fā)現(xiàn)肌張力的緩解與肌張力的嚴(yán)重程度沒有相關(guān)性；使用數(shù)字測角計測量腳踝的被動關(guān)節(jié)活動度，治療前為20°，治療1周后為50°，4周后為40°，12周以后則沒有顯著性差異。ESWT后，足底支持面積由治療前的40.3變?yōu)?0.2，1周后為70.1，4周后為68.1；足跟峰值壓力數(shù)值由20.6變?yōu)?9.6，1周后變?yōu)?5.1，4周后變?yōu)?0.1，12周以后均沒有明顯的統(tǒng)計學(xué)差異[28]。實(shí)驗結(jié)果說明ESWT可以緩解腦癱患者下肢的屈肌張力。

4 前景

綜上所述，傳統(tǒng)的緩解痙攣的方法都存在各自的缺陷，而ESWT作為一種安全、非侵入性、無痛、價格低廉，并且沒有明顯副作用的新療法，有可能成為一個補(bǔ)償或者替代傳統(tǒng)方法的新型治療技術(shù)。但是，目前關(guān)于ESWT用于緩解痙攣方面的報道還很少，在關(guān)于其治療痙攣的近期和遠(yuǎn)期療效以及其最佳治療參數(shù)等方面還需要更深入的研究。

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