林 暉

（防城港市第一人民醫(yī)院，廣西 防城港 538021）

一氧化碳中毒（CO）遲發(fā)性腦?。?DEACMP） 是指急性一氧化碳中毒患者在意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過(guò)不等時(shí)間的假愈期，再次出現(xiàn)多種精神、神經(jīng)癥狀[1]。由于基層醫(yī)療條件較落后，沒(méi)有高壓氧醫(yī)療設(shè)施，且醫(yī)務(wù)人員和患者意識(shí)不夠高，CO中毒后經(jīng)一般治療清醒就終止治療，導(dǎo)致遲發(fā)性腦病的發(fā)生率較高。據(jù)報(bào)道我國(guó)的DEACMP發(fā)生率在2.5%～70%[2]，國(guó)外為0.8%～43%[3]，本院自2004年3月至2011年9月共收治69例DEACMP，均采用高壓氧配合藥物綜合治療，獲得較好的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組患者69例，病例均符合DEACMP診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，其中男37例，女32例；年齡13～72歲，平均年齡（47.55±7.68）歲。25歲以下6例，25～40歲13例，41～55歲29例，56歲以上21例；中毒原因：天然氣洗澡53例，天然氣泄漏中毒3例，冬季用木炭取暖排煙不暢中毒13例。發(fā)病時(shí)均有不同程度昏迷史，昏迷時(shí)間2h～11d，平均（6.67±3.11）d，假愈期3～42d，平均（26.22±6.97）d。

1.2 臨床表現(xiàn)

全部患者均為假愈期后起病，以精神障礙為首發(fā)表現(xiàn)29例，表現(xiàn)為木僵癡呆或瞻妄狀態(tài)； 錐體外系神經(jīng)障礙為主要表現(xiàn)21例，如靜止性震顫、四肢肌張力增高； 錐體系神經(jīng)損害為主要表現(xiàn)11例，如大小便失禁、偏癱； 大腦皮層局灶神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)8例，如繼發(fā)性癲癇、失語(yǔ)。

1.3 輔助檢查

所有病例均于入院后予顱腦計(jì)算機(jī)體層攝影（CT）或顱腦磁共振成像（ MRI），CT或MRI表現(xiàn)異常64例，多數(shù)表現(xiàn)為雙側(cè)蒼白球、豆?fàn)詈嘶螂p側(cè)大腦半球白質(zhì)為主的彌漫性異常信號(hào)改變。其中有9例表現(xiàn)為腦水腫或腦萎縮，表現(xiàn)為腦梗死表現(xiàn)6例。影像學(xué)正常5例。腦地形圖檢查：全部病例均予以腦地形圖檢查，均表現(xiàn)為廣泛低波幅慢波增多，其中輕度32例，重度37例。

1.4 治療方法

給予吸氧、大劑量蛋白等脫水降顱內(nèi)壓、能量合劑等營(yíng)養(yǎng)支持、營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞藥物胞二磷膽堿或茴拉西坦及醒腦靜、糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡、大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊、抗氧化劑、抗癲及康復(fù)訓(xùn)練指導(dǎo)等治療。同時(shí)給予高壓氧治療，方法：采用10人空氣加壓氧艙，治療壓力0.20～0.25mPa，加壓時(shí)間20～25min，減壓時(shí)間20～35min；穩(wěn)壓期間吸氧3次，20min/次，中間休息5min吸艙內(nèi)空氣；對(duì)氣管切開或氣管插管用普通導(dǎo)管、L型套管等吸氧方式，待封管后可繼續(xù)面罩常規(guī)治療。1次/d，10d為1個(gè)療程，療程間隔2～3d，共治療3～6個(gè)療程。

1.5 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[5]

①治愈：患者的臨床癥狀與體征全部消除，而且生活如常。②效果顯著：癥狀和體征基本消失，生活能自理。③有效：臨床癥狀和體征部分改善。④無(wú)效：癥狀體征無(wú)明顯減輕或死亡。

2 結(jié) 果

本組69例，治愈38例，好轉(zhuǎn)19例，有效9例，無(wú)效3例。

3 討 論

DEACMP臨床表現(xiàn)主要以智能、精神障礙為主，還可表現(xiàn)為錐體系、錐體外系及大腦皮層局灶性功能障礙，CT及MRI檢查大部分均有異常表現(xiàn)，腦電圖或腦地形圖表現(xiàn)為廣泛低波幅慢波增多。DEACMP發(fā)病機(jī)制不明，目前主要的學(xué)說(shuō)有[6]：缺血缺氧學(xué)說(shuō)、血管因素及血液流變學(xué)異常學(xué)說(shuō)、興奮性氨基酸與細(xì)胞凋亡學(xué)說(shuō)、自由基學(xué)說(shuō)、神經(jīng)遞質(zhì)紊亂學(xué)說(shuō)、免疫學(xué)說(shuō)等。其病理改變主要以大腦白質(zhì)、蒼白球、基底節(jié)區(qū)損害嚴(yán)重。影響預(yù)后的因素有：年齡大，老年人原有腦血管病、腦動(dòng)脈硬化，原來(lái)即有腦組織缺血、缺氧的基礎(chǔ)，CO中毒后加重了大腦的缺血缺氧，導(dǎo)致腦細(xì)胞的凋亡。研究表明有一氧化碳中毒史的患者很容易患一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病，而且中毒程度越深發(fā)病率越高[7]。高壓氧是目前能最有效地快速糾正機(jī)體缺氧，促進(jìn)碳氧血紅蛋白解離的方法之一，其可能通過(guò)以下一個(gè)或多個(gè)環(huán)節(jié)發(fā)揮治療DEACMP 的作用[2]：在高濃度、高壓力的氧供給下機(jī)體活性氧增加，①增加腦脊液及腦組織中的氧含量和儲(chǔ)氧量，由于高濃度高壓力的氧可以迅速增加血氧張力、快速提高血氧含量，利于腦細(xì)胞代謝恢復(fù)。②高壓氧具有選擇性收縮血管，降低顱內(nèi)壓，消除腦水腫的作用。同時(shí)高壓氧還能提高腦組織氧分壓，使ATP增加，腦細(xì)胞鈉-鉀泵運(yùn)轉(zhuǎn)恢復(fù)，腦有氧代謝恢復(fù)，腦腫脹消除，使腦細(xì)胞得到保護(hù)，并促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的功能恢復(fù)[8]。③高壓氧可以糾正酸中毒，有利于受損血管的修復(fù)，促進(jìn)腦組織內(nèi)側(cè)支循環(huán)的建立和毛細(xì)血管新生，使缺血部位的腦血流量增加，改善腦微循環(huán)，減輕腦組織的缺氧性損害，恢復(fù)病灶周圍缺血半暗帶細(xì)胞的功能；④高壓氧下機(jī)體體液免疫功能減退，可減輕自身免疫反應(yīng)；⑤由于氧含量的增加使吞噬細(xì)胞消化和吞噬壞死組織、壞死細(xì)胞的能力增強(qiáng)，病灶消除加速，膠原細(xì)胞分化增殖，修補(bǔ)損傷組織的腦組織，這對(duì)腦干損傷的恢復(fù)很有利[9]。⑥加速神經(jīng)纖維髓鞘的生成。高壓氧的治療有專家[10，11]認(rèn)為治療越早效果越好，且治療時(shí)間要足夠，一般要持續(xù)3個(gè)療程以上，不能因?yàn)榛颊咭庾R(shí)恢復(fù)清醒而過(guò)早的停止治療，對(duì)于重度患者首次治療可考慮2～3次/d，治療3～4療程后中間要停止高壓氧10～15d，以防高壓氧并發(fā)癥的出現(xiàn)[12]。經(jīng)過(guò)高壓氧治療足夠療程的治療大部分患者均可獲得較滿意的治療效果。

本組患者經(jīng)過(guò)藥物治療并配合3～6個(gè)療程的高壓氧治療后，55.7%患者（38/69）痊愈，總有效率達(dá)96.65%（66/69），無(wú)死亡病例，因此認(rèn)為早期在藥物治療的基礎(chǔ)上及時(shí)采用高壓氧治療并堅(jiān)持足夠療程的治療是對(duì)DEACMP能獲得滿意治療效果。

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