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慢性阻塞性肺疾病46例臨床分析

2012-01-24 16:08
中國醫(yī)藥指南 2012年14期
關鍵詞:粉塵阻塞性氣道

王 瑤

(黑龍江省雞西礦業(yè)總醫(yī)院醫(yī)療集團和平醫(yī)院南山建井社區(qū)衛(wèi)生服務中心,黑龍江 雞西 158100)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)簡稱慢阻肺,是最常見的呼吸系統(tǒng)疾病之一,是慢性氣道炎癥性疾病,近年來的臨床實踐和基礎研究使我們認識到該病不僅累及氣道和肺組織,同時也伴有全身反應,對人類健康產(chǎn)生巨大的威脅。近年來,慢性阻塞性肺疾病的發(fā)病率和病死率明顯上升,給患者、家庭和社會帶來了巨大的負擔,并引起世界各地的重視,為此,2007年我國已將慢性氣道疾病列為重點防治的慢性疾病范疇[1,2]。同樣是嚴重危害人體健康的重要慢性呼吸系統(tǒng)疾病。在40歲以上人群中我國的COPD患病率為8.2%(男性為12.4%,女性為5.1%),而其病死率占全球疾病死亡原因的4位,因此,近年來慢性阻塞性肺疾病已引起臨床醫(yī)學工作者的進一步重視。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2009至2011年確診的慢性阻塞性肺疾病患者46例,46例患者中男34例,女12例,年齡60~91歲,平均79.5例,所有患者均有不同程度的呼吸困難,肺功能受到損傷。合并肺心病20例,呼吸衰竭19例,冠心病11例,低蛋白血癥10例,糖尿病7例。合并2種或以上基礎疾病20例。

1.2 臨床表現(xiàn)

慢性咳嗽通常為首發(fā)癥狀,初起咳嗽呈間歇性,早晨較重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜間咳嗽并不顯著;咳嗽后通??壬倭筐ひ盒蕴?,部分患者在清晨較多,合并感染時痰量增多,常有膿性痰;氣短或呼吸困難是COPD的標志性癥狀,是使患者焦慮不安的主要原因,早期僅于勞力時出現(xiàn),后逐漸加重;部分患者特別是重度患者有喘息。

本組病例反復咳嗽咳痰21例(占45.7%),呼吸困難13例(占28.3%)喘息氣短10例(占21.7%)胸悶2例(占4.3%)。肺部可聞及干、濕啰音31例(占67.4%)。

1.3 診斷

根據(jù)病史、危險因素接觸史、臨床表現(xiàn)、胸部X線及CT檢查、動脈血氣分析及實驗室檢查,結合肺功能檢查存在不完全可逆性氣流受限加以確診。

1.4 治療方法

應采取早期干預,穩(wěn)定期治療、急性加重期治療的原則,穩(wěn)定期經(jīng)呼吸道吸入支氣管舒張劑,口服和吸入糖皮質(zhì)激素,口服茶堿類藥物,霧化吸入和家庭氧療。急性加重期給予抗菌藥物,全身應用糖皮質(zhì)激素,吸入支氣管舒張劑,口服或靜脈茶堿,無創(chuàng)間歇正壓通氣,呼吸興奮劑的應用等治療方法。

2 結 果

46例慢阻肺患者經(jīng)治療痊愈39例,占84.8%;4例自動出院,占8.7%;死亡3例,占6.5%。

3 討 論

慢阻肺是一種可防可治的疾病。慢阻肺患者大多有明顯的危險因素,主要有吸煙、大氣污染、職業(yè)接觸、反復呼吸道感染、過敏和遺傳因素等。在吸煙人群有15%~20%可發(fā)生慢阻肺?,F(xiàn)已證實戒煙、減少職業(yè)粉塵和化學物質(zhì)的吸入、減少室內(nèi)外空氣污染是預防慢阻肺發(fā)生的重要措施。

3.1 慢阻肺的病理生理

COPD患者肺部病理改變導致具有相似特征性的病理生理變化,包括黏液分泌亢進、纖毛黏液清除功能障礙,肺容量增加,通氣和換氣功能障礙等,這些病理生理改變是COPD患者咳嗽、咳痰、氣急并進而發(fā)展為呼吸衰竭、肺動脈高壓和肺心病的基礎。此外,近年的研究表明,與COPD相關的全身性炎癥反應及其引發(fā)的患者營養(yǎng)不良、體重下降、骨骼肌功能障礙等系統(tǒng)性反應與患者的生活質(zhì)量下降和預后不良密切相關。

3.2 引起慢阻肺的危險因素

3.2.1 吸煙

吸煙與COPD的發(fā)生和發(fā)展有非常密切的關系,吸煙人群中10%~20%將發(fā)生COPD,發(fā)病率遠遠高于不吸煙人群,而80%以上COPD的發(fā)生和發(fā)展與吸煙有關。香煙中含焦油、尼古丁等化學物質(zhì),可損傷氣道上皮細胞,使纖毛運動減退和巨噬細胞吞噬功能降低,導致氣道凈化功能下降。并刺激黏膜下感受器,使副交感神經(jīng)功能亢進,引起支氣管平滑肌收縮,氣道阻力增加,腺體分泌增多,杯狀細胞增生,支氣管黏膜充血、水腫。吸煙是氣道阻塞性病癥流行的主要因素,長期吸煙造成肺通氣功能的損傷,到一定程度后引起明顯的臨床疾病,因而吸煙越多,COPD患病率就越高。

3.2.2 空氣污染

大多數(shù)呼吸系統(tǒng)疾病與環(huán)境因素有關,尤其與空氣污染直接相關。污染包括室外空氣污染(主要是大氣污染)和室內(nèi)空氣污染。呼吸系統(tǒng)是空氣污染物直接作用的靶器官。有關文獻報道,長期接觸年平均濃度超過100μg/m3的煙塵和SO2的居民,呼吸道疾病癥狀可能加重。隨著社會的發(fā)展,室內(nèi)空氣污染逐漸引起人們的注意,室內(nèi)空氣質(zhì)量已成為研究的熱點。研究結果顯示,燃料燃燒、烹飪、人類活動、建筑及裝飾材料、辦公設備、家用電器和通風空調(diào)系統(tǒng)等是影響室內(nèi)空氣質(zhì)量的重要因素,居室環(huán)境與COPD易患性之間存在聯(lián)系。

3.2.3 感染

呼吸道感染是COPD發(fā)病和加劇的另一個重要因素,肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌可能是COPD急性發(fā)作的主要病原菌。病毒也對COPD的發(fā)生和發(fā)展起作用。

3.2.4 職業(yè)性粉塵

慢性支氣管炎與接觸粉塵之間有密切的關系,慢支的咳嗽、咳痰等癥狀隨年齡增加而發(fā)生率增高,其中粉塵在肺內(nèi)累積沉淀的作用不容忽視。長期接觸谷物粉塵與慢性支氣管炎、喘息性支氣管炎以及肺功能進行性喪失有關。越來越多的證據(jù)表明,長期職業(yè)性吸入有機粉塵可增加COPD發(fā)生的危險性。

3.2.5 社會經(jīng)濟情況

社會經(jīng)濟因素對COPD的影響與其在其他疾病中的影響一樣重要,其對COPD的癥狀出現(xiàn)、肺功能和其他反映發(fā)病率及病死率的指標的影響僅次于吸煙的影響。該相關性之所以重要是因為它代表那部分危險因素是可以改變的。隨著社會經(jīng)濟差異的不斷出現(xiàn),社會經(jīng)濟因素對COPD的影響將變得越來越重要,這就需要我們要將其視為一個獨立的危險因素并加以解決。

3.3 慢阻肺的治療

在穩(wěn)定期對患者進行治療的主要方法是藥物治療,長期家庭氧療,免疫治療、康復治療等。藥物治療使用支氣管擴張劑,糖皮質(zhì)激素、抗生素、祛痰藥、免疫調(diào)節(jié)劑和中醫(yī)中藥治療。

由于COPD的發(fā)生、發(fā)展是一個漫長的過程,受到許多因素的影響,當前我國的吸煙人群正在不斷增加,大氣環(huán)境污染也尚未得到有效控制,因而COPD防治工作面臨嚴峻形勢,如何有效地防治和管理COPD是我們從事呼吸疾病醫(yī)務工作者和研究工作者的重要使命。

[1] 中華醫(yī)學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病(COPD)診療指南[S].中華結核和呼吸雜志,2007,46(3):254-260.

[2] 蔡映云.慢性阻塞性肺疾病[M].北京:科學出版社,2010:33-35.

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