陳華星 楊圣 蘆健民 廉皓屹 付大鵬 趙德偉

多發(fā)性骨髓瘤是血液系統(tǒng)中漿細(xì)胞異常增生的惡性腫瘤，約占10%～15%，骨質(zhì)疏松和骨質(zhì)破壞是多發(fā)性骨髓瘤的一個(gè)重要特征，顱骨、脊椎、骨盆、肋骨等全身多部位彌散性骨質(zhì)破壞較為常見，易于診斷。而少發(fā)的局灶性僅1～2個(gè)椎體骨質(zhì)破壞所致椎體骨折，易與單純性骨質(zhì)疏松性骨折相混淆。2005-2010年筆者所在科有類似上述病例5例，現(xiàn)將其分析總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組5例患者均符合國內(nèi)診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，其中男2例，女患3例；年齡49～67歲，平均55.3歲，均無明顯外傷后出現(xiàn)脊柱胸腰段骨折。

1.2 輔助檢查

1.2.1 實(shí)驗(yàn)室檢查 血常規(guī)中2例為輕度貧血；腎功能輕度損傷1例；血鈣升高3例；血清堿性磷酸酶增高1例；尿本-周氏蛋白陽性3例。5例血清免疫球蛋白均有增高，固定電泳發(fā)現(xiàn)M蛋白3例為IgG型，2例為輕鏈型；腫瘤標(biāo)記物均陰性；髂前上棘骨髓穿刺5例見數(shù)量不等的骨髓瘤細(xì)胞(骨髓象單克隆漿細(xì)胞比例為12%～49%)。

1.2.2 影像學(xué)檢查 5例患者均進(jìn)行胸腰椎包括頭顱、肋骨等多部位骨骼X線、CT檢查，均表現(xiàn)為胸腰段骨折，部分有明顯骨質(zhì)疏松，無椎外骨質(zhì)破壞。3例病椎CT見明顯蟲蝕樣、穿鑿樣溶骨性骨質(zhì)破壞。MRI表現(xiàn)彌漫型2例，局灶型2例，椒鹽型1例，均未伴椎旁軟組織腫塊。ECT檢查：5例患者脊柱胸腰段均有不同程度的放射性濃集征象。

2 結(jié)果

5例均測定跟骨的BMD數(shù)值(T≤-3.0SD)，表現(xiàn)為不同程度的骨質(zhì)疏松，行多部位骨骼檢查無椎外骨質(zhì)破壞，均有血清免疫球蛋白的增高，行骨穿證實(shí)為多發(fā)性骨髓瘤。

3 討論

3.1 多發(fā)性骨髓瘤的局灶性破壞 骨髓瘤可分為單發(fā)性及多發(fā)性，多發(fā)性骨髓瘤(MM)好發(fā)于富含紅骨髓的不規(guī)則骨及扁骨，如顱骨、脊椎及骨盆、肋骨等，導(dǎo)致彌漫性骨質(zhì)疏松和多部位的骨質(zhì)破壞，但有2%的患者僅表現(xiàn)為單發(fā)骨質(zhì)破壞[2]，影像學(xué)未見其他部位病灶，骨髓像正常，稱為孤立性骨髓瘤(SBP)。本組病例都表現(xiàn)為局灶性的骨質(zhì)破壞，但骨髓象單克隆漿細(xì)胞比例>5%，部分有貧血，高鈣血癥或腎臟損害等全身表現(xiàn)，這與SBP的診斷標(biāo)準(zhǔn)不符合。筆者認(rèn)為“局灶性的MM”實(shí)際是MM的早期階段，“局灶性”有兩層含義：(1)骨質(zhì)破壞僅以1～2個(gè)椎體為重；(2)骨質(zhì)疏松可表現(xiàn)為多個(gè)椎體，但也可以僅早期局灶于1～2個(gè)椎體。

3.2 MM誤診為骨質(zhì)疏松性椎體壓縮性骨折分析 我國MM發(fā)病率約為1/10萬，平均發(fā)病年齡為53.4歲，男女比例為1.6～3:1。本組病例平均年齡55.3歲，女患3例，與一般統(tǒng)計(jì)資料接近。5例無高能量損傷后均表現(xiàn)為脊柱胸腰段壓縮性骨折，行多部位X線檢查未見顱骨穿鑿樣溶骨破壞及肋骨膨脹性骨質(zhì)破壞，均未有進(jìn)行性骨痛癥狀，加之跟骨的BMD數(shù)值(T≤-3.0SD)，結(jié)合病史診斷為骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折(OVCF)。骨質(zhì)疏松癥(OP)以原發(fā)性多見，表現(xiàn)為老年性的OP和婦女絕經(jīng)后的OP，但是可因機(jī)體廢用、營養(yǎng)不良或者皮質(zhì)醇過多、甲狀腺功能亢等因素繼發(fā)OP，其中有1/3可發(fā)生OVCF。本組4例單椎體發(fā)病，孤立性病灶，骨折椎體高度丟失不等(20%～80%)，CT表現(xiàn)為病椎局灶性骨質(zhì)破壞，部分椎體骨質(zhì)疏松較廣泛，病椎內(nèi)有蟲蝕樣骨質(zhì)破壞，骨折椎體呈楔形或雙凹形，這與OVCF不符合，加之生化檢查異常，促使高度懷疑骨髓瘤的可能，最后行骨髓涂片確診，給以行經(jīng)皮椎體成形術(shù)(PVP)后癥狀緩解較明顯[3]。其中1例鑒于患者為慢支急發(fā)處于感染期，給予抗骨質(zhì)疏松保守治療兩周后，出現(xiàn)胸腰部疼痛明顯加重，復(fù)查骨折椎體高度丟失為80%，生化僅有血清免疫球蛋白的增高，尿本-周氏蛋白及腫瘤標(biāo)記物結(jié)果均陰性，患者在休息及制動情況下短期內(nèi)出現(xiàn)椎體壓縮進(jìn)展較快，骨痛進(jìn)行性加重，這與OVCF癥狀較輕，進(jìn)展緩慢不相符合，給以病檢后確診。本組病例都表現(xiàn)為骨質(zhì)破壞后骨折，MM患者中病理性骨折多為下胸椎和上腰椎、肋骨骨折，其中椎體壓縮骨折占50%～70%[4]。可能因?yàn)楣撬鑳?nèi)異常漿細(xì)胞惡性增生，浸潤骨質(zhì)并分泌破骨細(xì)胞活化因子，造成溶骨性破壞、病理性骨折的發(fā)生。MM早期可能因?yàn)椴≡钶^局限，骨質(zhì)疏松不明顯，尿本-周氏蛋白、血鈣等都可以正常，但是本組病例中血清免疫球蛋白(M蛋白)均有不同程度的增高，MM是一種惡性單克隆增殖病，在骨髓瘤患者中M蛋白所屬免疫球蛋白有明顯增高，所以血清免疫球蛋白增高可以看著是骨髓瘤早期的一個(gè)“有效信號”。OVCF也可導(dǎo)致血清免疫蛋白增高，但是增高的幅度不大，持續(xù)時(shí)間不長，通過多次復(fù)查可以為區(qū)別兩者提高參考。對于僅累及1～2個(gè)椎體的局灶性MM，因?yàn)榛颊呦鄬δ贻p，病灶較局限，往往疼痛不明顯，也容易與椎體內(nèi)血管瘤及脊柱轉(zhuǎn)移瘤相混淆，三者都好發(fā)于下段胸椎和上段腰椎，累及椎體少和表現(xiàn)為局灶性的骨質(zhì)疏松，但是椎體血管瘤在CT上有梳齒樣或柵欄狀改變，轉(zhuǎn)移瘤多可檢查到原發(fā)灶，椎體破壞邊緣不清，跳躍式侵犯，常累及附件伴椎旁軟組織腫脹。

3.3 誤診預(yù)防 通過上述分析筆者應(yīng)該認(rèn)識到MM溶骨性破壞常繼發(fā)OVCF，局灶性的骨質(zhì)疏松及破壞可以是MM早期的唯一表現(xiàn)，當(dāng)患椎異常進(jìn)行性壓縮加重時(shí)較快而難以解釋時(shí)，要警惕MM存在的可能性。注意血清免疫球蛋白增高在MM早期診斷中的一個(gè)“有效信號作用。需要詳細(xì)了解病史，從患者的一般狀況，是否有貧血、出血、感染等惡病質(zhì)，生化及免疫檢查，骨折的部位及影像學(xué)特點(diǎn)等多方面綜合分析，必要時(shí)取病檢，行ECT或PT-CT檢查，以便早期診斷可減少誤診率。

[1]王霄霞，俞康.血液系統(tǒng)疾病的檢驗(yàn)診斷[M].北京:人民衛(wèi)生出版社，2007:477.

[2]Dimopoulos M，Terpos E，Comenzo R L，et al.International myeloma working group consensus statement and guidelines regarding the current role of imaging techniques in the diagnosis and monitoring of multiple Myeloma[J].Leukemia，2009，23(9)：1545-1556.

[3]戴思雨，楊惠林，王根林，等.球囊擴(kuò)張椎體后凸成形術(shù)治療病理性椎體壓縮骨折的療效分析[J].中國骨與關(guān)節(jié)損傷雜志，2011，26(1):21-24.

[4]Bilsky M H，Azeem S.Multiple myeloma: primary bone tumor with systemic manifestations[J].Neurosurg Clin N Am，2008，19(1)：31-40.