于小惠

心臟驟停與心臟性猝死是臨床較常見的最危急狀況，復(fù)蘇后綜合征(post-resuscitation syndrome，prs)是指心肺復(fù)蘇自主循環(huán)恢復(fù)后，發(fā)生心血管功能和血流動(dòng)力學(xué)紊亂。本人就近十年搶救復(fù)蘇后綜合征患者中，觀察到酚妥拉明聯(lián)合小劑量多巴胺在自主循環(huán)恢復(fù)(ROSC)早期靜脈使用對血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，防治惡性心律失常，減少死亡率具有重要的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2001年3月至2010年12月急診，我科及院內(nèi)會(huì)診病例，其中 男15例，女13例。年齡25～92歲，平均(57±2)歲，其中除痰或食物窒息所致心跳驟停4例，余24例均為不明原因所致心跳呼吸驟停。其中有明確心臟病史者或有高血壓或糖尿病史者12例，無明確心臟病史者16例。均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心臟驟停與心臟性猝死診斷標(biāo)準(zhǔn)。所有患者均有神志喪失、心跳停止心音消失、自主呼吸停止。在采取有效的心肺復(fù)蘇措施后，自主循環(huán)恢復(fù)，但心血管和血流動(dòng)力學(xué)的紊亂。復(fù)蘇過程始終呈心臟停搏與無脈電活動(dòng)：電-機(jī)械分離者，不列為觀察對象。

1.2 方法 每例患者均予針對心臟、呼吸驟停采取(CPR)搶救措施。即胸外按壓形成暫時(shí)的人工循環(huán)，快速電除顫轉(zhuǎn)復(fù)心室顫動(dòng)(VF)，促使心臟恢復(fù)自主搏動(dòng)；開通氣道給以氣管插管人工及機(jī)械通氣及吸高濃度氧，開通靜脈通路，心臟停搏與無脈電活動(dòng)予腎上腺素應(yīng)用，心電監(jiān)護(hù)示心室顫動(dòng)，盡早電除顫，一旦自主循環(huán)恢復(fù)(ROSC)后，早期仍隨時(shí)會(huì)發(fā)生心血管和血流動(dòng)力學(xué)的紊亂。心臟停搏及心室顫動(dòng)/無脈室速，隨時(shí)再次反復(fù)出現(xiàn)，使復(fù)蘇面臨失敗。(復(fù)蘇過程始終呈無脈電活動(dòng)：電-機(jī)械分離者，不列為觀察對象。)一旦自主循環(huán)恢復(fù)先常規(guī)予輸液，糾酸、抗心律失常藥物等。采取自身前后對照，若患者＞3 min以上心血管和血流動(dòng)力學(xué)的不穩(wěn)定，反復(fù)持續(xù)復(fù)雜性心律失常，心電監(jiān)護(hù)可能示竇性停搏、竇緩、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速、室性逸搏心律、室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)等復(fù)雜性心律失常，當(dāng)時(shí)可能血壓極低或測不到，此時(shí)予NS250ML+酚妥拉明10MG+多巴胺20～80 mg，70 min左右滴完，必要時(shí)持續(xù)重復(fù)使用2～3次。其他治療同前予輸液，糾酸、抗心律失常藥物等常規(guī)使用。

1．3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 有效：10 min內(nèi)惡性心律失常明顯減少，血流動(dòng)力學(xué)的趨穩(wěn)定，且維持10 min以上；無效：10 min內(nèi)惡性心律失常無明顯減少，血流動(dòng)力學(xué)的仍不穩(wěn)定。

2 結(jié)果

無明確心臟病史者16例中，有效12例，有效率75%；有明確心臟病史者或有高血壓或糖尿病史者12例中，有效7例，有效率58．3%?？傆行?7．8%。

3 討論

心臟驟停后自主循環(huán)恢復(fù)是機(jī)體在經(jīng)歷長時(shí)間的、完全的、全身性缺血后的一個(gè)非自然的病理生理狀態(tài)。既往將這種狀態(tài)命名為“復(fù)蘇后病”或“復(fù)蘇后綜合征”。心臟驟?；颊咦灾餮h(huán)恢復(fù)(ROSC)后，經(jīng)常會(huì)發(fā)生心血管和血流動(dòng)力學(xué)的紊亂，可能會(huì)發(fā)生復(fù)蘇后綜合征。這與復(fù)蘇時(shí)應(yīng)用血管活性藥物(如大劑量的靜脈應(yīng)用腎上腺素、血管加壓素等)的副作用，心源性休克和與全身炎性反應(yīng)綜合征(SIRS)相關(guān)。因?yàn)樵谧灾餮h(huán)恢復(fù)后，在應(yīng)激和電擊，存在嚴(yán)重的交感激活，心血管功能處于不穩(wěn)定狀態(tài)，目前，臨床多重視應(yīng)用β-受體阻斷劑針對所謂交感風(fēng)暴，尤其在大劑量的靜脈應(yīng)用腎上腺素(腎上腺素除作用于心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)和竇房結(jié)的β1及β2受體，加強(qiáng)心肌收縮性，加速傳導(dǎo)，加快心率，提高心肌的興奮性；同時(shí)激動(dòng)血管平滑肌上的α受體，使血管收縮，以皮膚、黏膜血管收縮為烈；內(nèi)臟血管，尤其是腎血管，也顯著收縮。)可以增加心跳驟停患者的冠狀動(dòng)脈灌注壓，改善自主循環(huán)的恢復(fù)率，但同樣也可能導(dǎo)致復(fù)蘇術(shù)后心肌功能不全，使心肌的應(yīng)激性增加而引起各種心律失常。心臟驟停患者均產(chǎn)生類似心源性休克，心功能衰竭的病理生理改變。酚妥拉明作為血管擴(kuò)張劑常被應(yīng)用于心源性休克，心力衰竭患者，尤其適用于心排量低或周圍血管顯著收縮以致四肢發(fā)冷并有發(fā)紺的患者，心臟驟?；颊咦灾餮h(huán)恢復(fù)(ROSC)后，體內(nèi)常累積大量腎上腺素或血管加壓素，處于心排量低或周圍血管顯著收縮狀態(tài)。酚妥拉明為α腎上腺素受體阻滯藥，對α1與α2受體均有作用，能拮抗血液循環(huán)中腎上腺素和去甲腎上腺素的作用，使血管擴(kuò)張而降低周圍血管阻力。拮抗兒茶酚胺效應(yīng)，能降低外周血管阻力，使心臟后負(fù)荷降低，左室舒張末期壓與肺動(dòng)脈壓下降，心搏出量增加。心臟驟停患者在其后病情允許情況下測血漿心肌酶水平絕大多數(shù)均有明顯升高，提示存在類似急性冠脈綜合征病理生理改變。復(fù)蘇時(shí)多巴胺通常用于低血壓，特別是與有癥狀性心動(dòng)過緩或ROSC后。多巴胺為合成去甲腎上腺素和腎上腺素的前體。具有興奮α、β多巴胺和受體等作用，初以小劑量近每分鐘5～20 μg/kg滴速滴入，繼按需要調(diào)節(jié)加大滴速。應(yīng)用血管擴(kuò)張藥初期可能會(huì)顧慮血壓下降的風(fēng)險(xiǎn)，可在密切觀察下待微循環(huán)改善后血壓多能不降反升，若經(jīng)3min觀察，如果有效灌注(即靜脈擴(kuò)容)充分，仍然低血壓，適當(dāng)加大多巴胺劑量，以提升血壓。隨著心肌再灌注的建立和心功能的好轉(zhuǎn)，心律失常迅速減少。

酚妥拉明作為血管擴(kuò)張劑以及多巴胺用于心臟驟?；颊咦灾餮h(huán)恢復(fù)(ROSC)后，2005年及2011年國際心肺復(fù)蘇指南均有提及，但具體使用時(shí)機(jī)及方法無明確規(guī)范，尤酚妥拉明應(yīng)用于心臟復(fù)跳初期，惡性心律失常反復(fù)發(fā)作，當(dāng)時(shí)可能血壓極低或測不到，對酚妥拉明的早期應(yīng)用常有顧慮。目前有限的臨床觀察血壓多能不降反升，惡性心律失常減少，減少使用抗心律藥物的機(jī)會(huì)，對血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定起到積極作用。為挽救患者生命增加機(jī)會(huì)。在為數(shù)不多的病例觀察下，酚妥拉明聯(lián)合多巴胺在自主循環(huán)恢復(fù)(ROSC)早期靜脈使用，值得重視。其在無明確心臟病史者中，療效可觀。