茅騰 方文濤 陳文虎
(上海交通大學(xué)附屬上海市胸科醫(yī)院胸外科,上海 200030)
房顫是胸外科手術(shù)的常見并發(fā)癥,它可以增加其他并發(fā)癥如腦卒中的發(fā)病風(fēng)險,同時延長患者住院時間,增加住院費用[1]。本研究旨在探討肺切除術(shù)后預(yù)防性口服普羅帕酮對房顫的預(yù)防效果。
1.1 一般資料 2010年9月1日—2011年12月31日在上海交通大學(xué)附屬上海市胸科醫(yī)院胸外科接受肺切除術(shù)的患者499例,其中男性334例,女性165例;年齡19~83歲,平均年齡(57.23±10.34)歲。手術(shù)方式:楔形切除術(shù)27例,單葉肺葉切除387例,雙肺葉切除39例,全肺切除術(shù)46例。所有患者按有無肺切除術(shù)后房顫的高危因素(年齡≥60歲、≥2個肺葉切除)和是否口服普羅帕酮,分為給予普羅帕酮干預(yù)的高危研究組(n=139)、未予普羅帕酮干預(yù)的高危對照組(n=223)和低危研究組(n=137)。
1.2 研究方法
1.2.1 選擇性干預(yù)方法 高危研究組患者術(shù)后第
1天起口服普羅帕酮150mg/次,每6~8h給藥1次。
1.2.2 房顫的評估 所有患者術(shù)后均轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護(hù)室,常規(guī)連續(xù)心電圖監(jiān)測、血氧監(jiān)護(hù)時間≥72h。
1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。組間比較采用卡方檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
術(shù)后共有38例(7.61%)患者發(fā)生心律失常,其中男性29例,女性9例;心律失常的類型均為房顫。發(fā)生時間為術(shù)后第1天3例,術(shù)后第3天3例,術(shù)后第7天1例,其余均為術(shù)后第2天。高危研究組7例(5.15%),低危研究組3例(2.22%),高危對照組28例(12.56%);高危研究組房顫發(fā)生率顯著低于高危對照組(5.15% 比12.56%,P=0.047),而高危研究組和低危研究組的房顫發(fā)生率無顯著差異(5.15% 比2.22%,P=0.291)。
對于肺切除術(shù)后房顫的預(yù)防,雖然β阻滯劑和鈣通道阻滯劑最為常用[2],但前者易誘發(fā)支氣管痙攣和肺水腫,后者對心肌負(fù)性抑制作用過大,同時其擴(kuò)血管作用易引起血流動力學(xué)改變。雖然近期報道多使用胺碘酮作為預(yù)防用藥,但胺碘酮是長效制劑,其在體內(nèi)代謝慢,可能引起竇性心動過緩、竇性停搏或竇房阻滯,且此類反應(yīng)不能用阿托品對抗;并可以引起Q-T間期延長伴扭轉(zhuǎn)性室性心動過速,一旦發(fā)生治療困難;長期用藥更可能引起肺纖維化,故我們認(rèn)為該藥用于預(yù)防房顫不妥。硫酸鎂更適合用于伴有低鉀血癥的患者。其他藥物如他汀類、血管緊張素酶抑制劑和血管緊張素受體抗體的作用還有待進(jìn)一步研究。比較一致的觀點,洋地黃類藥物療效不佳且不良反應(yīng)大,此類藥物近年已逐漸退出預(yù)防乃至治療的一線藥物行列。普羅帕酮是常見的廣譜、高效的抗心律失常藥物,它是Ic類抗心律失常藥,又兼具了β阻滯作用和鈣拮抗作用,所以即使不能復(fù)律,往往也可以降低心室率。普羅帕酮一般不影響血壓,但不宜與負(fù)性肌力藥物合用;它雖然可抑制竇房結(jié)自律性,但它對正常人竇房結(jié)功能無明顯副作用。在心功能不全的患者中,它不宜和鈣拮抗劑聯(lián)合應(yīng)用。總之,由于普羅帕酮是短效制劑,代謝快,體內(nèi)蓄積少,安全劑量范圍大,預(yù)防劑量應(yīng)用是安全的。
綜上所述,預(yù)防性口服普羅帕酮可以有效地減少肺切除術(shù)后房顫的發(fā)生率,效果理想,價格低廉,且相對安全。
[1] Tagawa T,Nakao K,Nakamura A,et al.How to treat arrhythmias in thoracic surgery[J].Kyobu Geka,2008,61(8):715-720.
[2] Tisdale JE,Wroblewski HA,Kesler KA.Prophylaxis of atrial fibrillation after noncardiac thoracic surgery[J].Semin Thorac Cardiovasc Surg,2010,22(4):310-320.