張小麗

(泰山醫(yī)學院附屬泰山醫(yī)院心內科，山東 泰安 271000)

急性心肌梗死(AMI)心源性休克(CS)是急性心肌梗死的嚴重并發(fā)癥之一，是引起急性心肌梗死死亡的主要原因，患者的預后差,病死率高達80%[1]。近年來急診介入治療大大降低了急性心肌梗死的死亡率，同時也不斷有臨床試驗證實主動脈內球囊反搏術(IABP)有利于心源性休克患者的病情穩(wěn)定，運用IABP治療可降低死亡率。本研究總結了我院2001年8月至2010年8月應用IABP治療急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者49例，報告如下。

1 資料和方法

1.1病例選擇 2001年8月至2010年8月我院心內科收治急性心肌梗死并發(fā)泵衰竭的患者49例,均給予急診IABP循環(huán)支持治療,同時行PTCA+支架植入術。病例選擇標準:①根據典型的胸痛病史,心電圖ST-T動態(tài)變化和心肌酶學的改變確診為急性心肌梗死。②合并泵衰竭:收縮壓降低20%或低于80 mmHg;明顯的末梢循環(huán)灌注不足的表現,如意識模糊,皮膚濕冷,紫紺,少尿甚至無尿。聯合使用兩種以上的升壓藥,多巴胺劑量>20 μg/(kg·min),心臟指數(CI)<2. 0 L/(m2·min),肺毛細血管楔壓(PCWP) > 20 mmHg,中心靜脈壓(CVP)>15 mmHg,尿量<0. 5 ml/(kg·h)。③心功能分級：Killips’分級達Ⅱ級以上。全部病例均符合心源性休克的診斷標準[2]。

1.2常規(guī)治療流程 所有患者入院后立即進行生命體征監(jiān)護,動態(tài)跟蹤標準12導聯心電圖,吸氧,鎮(zhèn)靜止痛,給予抗血小板、抗凝藥物,靜脈注射多巴胺、多巴酚丁胺、間羥胺等血管活性藥物。對發(fā)生III°房室阻滯的患者給予臨時起搏器置入術。排除IABP禁忌證[3],于導管室在IABP循環(huán)支持下行PCI術,術后送CCU病房持續(xù)應用IABP循環(huán)支持治療。

1.3IABP的置入方法 在嚴格無菌操作局部麻醉下,經皮穿刺股動脈置入球囊導管,球囊頂端定位于左鎖骨下動脈下方1～2 cm的降主動脈內,連接主動脈內球囊反搏機, 主動脈內球囊反搏機為Datascope System 97型(USA),主動脈內球囊反搏導管為Cardiac As-sist940型9F雙腔球囊導管(USA),球囊體積為40 ml，應用Seldinger法置入主動脈。術后靜脈注射肝素5000 U，之后持續(xù)應用普通肝素靜脈點滴，定時測定活化凝血時間(ACT)，根據ACT調整肝素劑量，使ACT維持在250～300 s之間，一般以700～1000 U/h為宜。每30 min用肝素鹽水沖洗一次測壓通路，每日對穿刺部位進行一次消毒處理。IABP使用體表心電圖R波自動觸發(fā)，調整球囊的充氣和放氣時間，保證最大的舒張期擴張。一般情況下IABP輔助的頻率為1︰1，心率過快時影響反搏波的波形或觸發(fā)情況可使舒張期明顯縮短，不利于氣囊充盈，減低心輸出量，可將IABP輔助的頻率調為1︰2。

1.4血流動力學監(jiān)測 應用多參數監(jiān)測儀監(jiān)測呼吸、心電圖、右臂肱動脈無創(chuàng)血壓和血氧飽和度。穿刺右鎖骨下靜脈置入Swan-Ganz飄浮導管,運用熱稀釋法測定心排出量(CO),測量并記錄肺動脈壓(PAP)、肺毛細血管楔壓(PAWP)、中心靜脈壓(CVP)和心率(HR),根據結果計算出心臟指數(CI)。

1.5IABP脫機標準 患者癥狀改善,組織灌注增加,四肢溫暖,尿量增多(尿量>30 ml/h),肺底無啰音；生命體征穩(wěn)定,停用靜脈升壓藥物,收縮壓(SBP)>100 mmHg,平均動脈壓(MAP)>70 mmHg,心率(HR)<100次/分,無惡性心律失常。逐漸減少球囊輔助頻率和球囊充氣量,導管撤除前停機觀察6小時,若病情穩(wěn)定即撤除導管。

2 結 果

應用IABP循環(huán)支持前患者神志淡漠,四肢厥冷,末梢紫紺,少尿甚至無尿。聯合應用多種血管活性藥物,血流動力學仍不穩(wěn)定,收縮壓<80 mmHg。應用IABP循環(huán)支持后1～2小時即可觀察到患者血壓平穩(wěn)升高,末梢循環(huán)改善,組織灌注增加,尿量增多,血氣分析結果好轉,正性肌力藥物用量減少。從而得以在IABP循環(huán)支持下行PTCA+支架植入術,早期開通罪犯血管,恢復心肌血流灌注。IAB循環(huán)支持72小時后其中的41例患者平均動脈壓、心率、血氧飽和度、心臟指數、左室功能均較治療前明顯改善(表1)。

表1 IABP治療前后患者臨床情況比較

注：IAB循環(huán)支持72小時后與IABP支持前比較，P﹤0.05。

血流動力學穩(wěn)定后逐漸減少反搏比率，6小時后血流動力學仍穩(wěn)定，病情無反復，將IABP撤離。未發(fā)現動脈夾層、血栓形成、肢體缺血等各種并發(fā)癥。49例病人38例存活，11例死亡。病死率22.4%。

3 討 論

當心肌梗死面積超過40%時容易發(fā)生心源性休克，心源性休克是一個惡性循環(huán)，缺血引起心肌功能失調，心肌功能不良又可加重缺血和心肌的機械收縮失調，如果不能及時有效的控制，心肌梗死面積可以繼續(xù)擴大，是AMI患者死亡的重要原因。IABP對于難治性心力衰竭是一種有效的機械循環(huán)支持方法[4]。IABP的基本工作原理是將動脈收縮壓力波的位相延遲至心室舒張期。在心室舒張期球囊擴張,使動脈舒張期血壓增高;心室收縮期球囊放氣,使動脈阻抗減低,減輕心臟后負荷,增加心排血量,減少心肌耗氧,改善心肌和外周器官灌注,從而起到機械輔助循環(huán)的目的。1968年Kantrowit和Coolegues首次將IABP用于急性心肌梗死合并心源性休克治療[5]。近年來越來越多的證據表明IABP的早期應用有助于降低急性心肌梗死合并心源性休克的死亡率,明顯改善患者的預后。IABP的適應證也在不斷拓寬。大面積急性心肌梗死患者往往發(fā)病急、病情重,常易并發(fā)泵衰竭。據報道[6]并發(fā)泵衰竭的急性心肌梗死患者單純內科藥物治療病死率高達65% ～97%,是院內死亡的主要原因。如按常規(guī)處理容易延誤診斷治療,失去最有利的搶救時機。在急性心肌梗死合并泵衰竭的早期即進行IABP循環(huán)支持治療,能迅速改善冠狀動脈血流灌注,限制心肌壞死面積的擴展,挽救瀕死心肌,促進左心室功能恢復,提高患者心臟介入治療的耐受性,有利于糾正或避免發(fā)生臟器功能不全,為進一步治療創(chuàng)造良好條件和時機,改善患者的預后。IABP是將一定容積的氣囊放置于主動脈部分，氣囊導管與體外壓力泵相連接，內部填充氦氣，由體表心電圖的R波與T波進行自動程序控制，使氣囊充盈與排空限定在特定的時限，氣囊充氣發(fā)生在舒張早期，主動脈瓣剛剛關閉的時刻，使主動脈內舒張壓增高，提高了冠狀動脈的灌注壓，改善了腦和腎臟的血供；氣囊排空發(fā)生在舒張末期，主動脈開放前的瞬間，減低了心臟的氧耗，使左室的每搏排血量和射血分數增高。據報道[7]IABP可提高心輸出量20%左右，IABP是改善心源性休克血液動力學的輔助治療手段。及早的糾正心源性休克對降低病死率起著重要的影響，心源性休克的發(fā)生主要由壞死心肌的范圍和缺血頓抑心肌的多少所決定，后者隨著血流的恢復和供血的改善可以逆轉。在外周血壓正常及冠脈開通的情況下，IABP減低心肌氧耗但不增加冠脈血流，在體循環(huán)壓力減低的情況下，IABP對冠狀動脈血流動力學的影響是極為顯著的，可使舒張期冠脈血流速度明顯增高，并促進梗死或缺血區(qū)側支循環(huán)的形成，減少心肌梗死面積，改善心肌收縮功能。IABP作為一種再灌注治療的輔助治療手段在AIM研究中進行了評價[8]，其被認為在高危險性病人中可以獲得更大的益處。病人在接受IABP治療后,血流動力學穩(wěn)定，為冠狀動脈介入治療贏得時間并保證這些治療順利進行，同時也降低了冠狀動脈介入治療術中的危險和術后低心排綜合征的發(fā)生，降低死亡率。許多研究[9]已證實短期IABP循環(huán)支持治療有顯著的療效。本研究中所觀察的患者均得以在IABP循環(huán)支持下行急診PCI術,術后IABP持續(xù)支持72小時后患者血流動力學平穩(wěn),左室射血分數明顯改善。

總之，急性心肌梗死心源性休克的患者行IABP治療可有效穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)，減少心肌梗死面積，有效穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)，為冠狀動脈介入治療贏得時間，提高了生存率，是有效的輔助治療手段，應及早應用。

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