吳曉莉,楊 華,先世偉,劉 魯,張知貴

(1.重慶市巴南區(qū)人民醫(yī)院放射科 401320；2.第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院放射科，重慶 400037)

后循環(huán)缺血(posterior circulation ischemia,PCI)是臨床的常見(jiàn)病，約占腦血管缺血性卒中的20%[1]。臨床上常將PCI視為缺血性腦血管病的一個(gè)亞型[2]。按照缺血的程度和持續(xù)時(shí)間，PCI可分為短暫腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack,TIA)和腦梗死。椎-基底動(dòng)脈供血不足是其常見(jiàn)的病因之一。全面而準(zhǔn)確地了解椎基底動(dòng)脈的供血情況對(duì)PCI治療方案的選擇具有重要意義。經(jīng)顱多普勒、腦干誘發(fā)電位等在診斷PCI上具有一定的價(jià)值，但其屬于間接診斷，干擾因素較多，因而實(shí)際臨床價(jià)值有限。DSA雖然被視作是檢測(cè)血管疾病的金標(biāo)準(zhǔn)，但由于DSA為有創(chuàng)檢測(cè)方法，有一定的風(fēng)險(xiǎn)，且價(jià)格昂貴，使其臨床應(yīng)用受到限制。近年來(lái)，隨著多層螺旋CT血管造影(computed tomography angiography,CTA)的應(yīng)用，不但能夠顯示血管本身的病變，還能同時(shí)評(píng)價(jià)血管周?chē)那闆r，為PCI的病因診斷提供了一個(gè)可靠的檢測(cè)方法。本文對(duì)巴南區(qū)人民醫(yī)院臨床診斷為PCI的100例患者的CTA資料進(jìn)行回顧性分析，探討CTA在PCI診斷中的臨床應(yīng)用價(jià)值。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2009年4月至2012年2月在巴南區(qū)人民醫(yī)院臨床診斷為PCI的100例患者行椎動(dòng)脈CTA檢查，其中，男47例，女53例；年齡42～88歲，平均65歲?；颊呔灶^暈、眩暈，肢體或頭面部麻木、感覺(jué)異常，步態(tài)不穩(wěn)或肢體共濟(jì)失調(diào)、跌倒發(fā)作等癥狀就診。所有患者均沒(méi)有明顯心、肺及腎功能異常。檢查過(guò)程中患者制動(dòng)不良、金屬假牙不能取出及術(shù)后患者有金屬內(nèi)固定物影響觀察的患者均不作為觀察對(duì)象?；颊弑救思捌浼胰撕炇鹬橥鈺?shū)，并解釋檢查過(guò)程中的注意事項(xiàng)。

1.2方法

1.2.1檢查方法 采用美國(guó)GE16層螺旋CT(BrightSpeed)機(jī)，患者仰臥于檢查臺(tái)，頭固定于頭架內(nèi)。CTA掃描參數(shù)：120 kV，300 mA，螺距1.375∶1，層厚1.25 mm，層間距0.625 mm，掃描從主動(dòng)脈弓平面至鞍上池平面。使用MEDRAD雙筒高壓注射器從肘靜脈注入非離子對(duì)比劑(碘帕醇370)80～100 mL，速率3.5～4.5 mL/s,注射前先用20 mL對(duì)比劑做預(yù)試驗(yàn)，以C2～3椎間隙為中心層面行同層動(dòng)態(tài)掃描，利用時(shí)間-密度曲線確定其強(qiáng)化峰值時(shí)間，以其強(qiáng)化峰值時(shí)間作為延遲時(shí)間做CTA掃描。掃描所得數(shù)據(jù)經(jīng)ADW 4.4工作站處理，觀察其最大密度投影(maximum intensity projection,MIP)、容積再現(xiàn)(volume rendering,VR)、多平面重建(multiplanar reconstruction,MPR)及曲面重建(curved planar reformation,CPR)。

1.2.2圖像分析與測(cè)量 將椎基底動(dòng)脈分為5段：頸段、橫突孔段、枕段、顱內(nèi)段及基底動(dòng)脈段進(jìn)行分析。通過(guò)CTA觀察椎動(dòng)脈的走形情況，是否有解剖變異，有無(wú)全程或局限性迂曲或折曲；斑塊的形成及其形態(tài)學(xué)特征；判斷有無(wú)狹窄以及椎動(dòng)脈周?chē)M織對(duì)椎動(dòng)脈的壓迫情況。因椎動(dòng)脈大多呈橢圓形，橫矢徑相差約0.1 mm,因而取其橫徑進(jìn)行測(cè)量。椎動(dòng)脈狹窄的判斷參照如下標(biāo)準(zhǔn)[3]：一側(cè)椎動(dòng)脈內(nèi)徑小于3.0 mm；無(wú)癥狀者內(nèi)徑控制在2.8 mm以下；或病變段血管直徑為正常管腔的70%以下，其中整支血管內(nèi)徑均較對(duì)側(cè)細(xì)小，沒(méi)有局限性狹窄等視為發(fā)育變異。先天變異以變異血管支計(jì)數(shù)，斑塊、狹窄及壓迫情況均以受累節(jié)段進(jìn)行計(jì)數(shù)。所有資料均由兩名有經(jīng)驗(yàn)的放射科醫(yī)生獨(dú)立分析，對(duì)意見(jiàn)不一致的圖像由兩名醫(yī)生協(xié)商達(dá)成一致。

2 結(jié) 果

在100例患者中，椎基底動(dòng)脈CTA表現(xiàn)正常者9例，椎動(dòng)脈異常91例。91例患者182支血管中，血管纖細(xì)67支，典型右側(cè)椎動(dòng)脈纖細(xì)的VR圖像顯示右側(cè)椎動(dòng)脈較左側(cè)明顯細(xì)小(圖1)；走行及開(kāi)口異常56支，以左側(cè)為多， 典型椎動(dòng)脈起始變異的MPR顯示左側(cè)椎動(dòng)脈開(kāi)口于主動(dòng)脈弓(圖2)。在總計(jì)910段血管中，椎動(dòng)脈先天性變異123支；椎動(dòng)脈閉塞3段，典型左側(cè)椎動(dòng)脈閉塞患者 MIP顯示左側(cè)椎動(dòng)脈頸段下份未見(jiàn)顯影(圖3)，橫斷位C5椎體水平左側(cè)橫突孔未見(jiàn)椎動(dòng)脈顯影(圖4)。粥樣硬化狹窄142段，典型椎動(dòng)脈粥樣硬化狹窄MIP顯示左側(cè)椎動(dòng)脈起始部混合性板塊，管腔中度狹窄，C5、6左側(cè)鉤椎關(guān)節(jié)增生伴椎動(dòng)脈狹窄(圖5)；所有病例頸椎均有不同程度骨質(zhì)增生，其中增生骨質(zhì)壓迫椎動(dòng)脈至血管狹窄135段，典型椎體骨質(zhì)增生壓迫 MIP顯示頸椎鉤椎關(guān)節(jié)骨質(zhì)增生，C4、6椎體右側(cè)橫突孔水平椎動(dòng)脈受壓、推移，表現(xiàn)為受壓局部血管彎曲，管腔變窄(圖6)。血管病變的性質(zhì)、數(shù)量及部位見(jiàn)表1。

圖1 纖細(xì)的右側(cè)椎動(dòng)脈VR圖像

圖2 椎動(dòng)脈起始變異的MPR圖像

圖3 左側(cè)椎動(dòng)脈閉塞MIP圖像

圖4 左側(cè)椎動(dòng)脈閉塞MIP圖像(C5椎體水平)

圖5 椎動(dòng)脈粥樣硬化狹窄MIP圖像

圖6 骨質(zhì)增生壓迫MIP所致的椎動(dòng)脈狹窄圖像

3 討 論

正常雙側(cè)椎動(dòng)脈的血流量為200 mL/min,相當(dāng)于全腦血流量的1/5,椎動(dòng)脈硬化和頸椎退變會(huì)引起椎動(dòng)脈不同程度狹窄，導(dǎo)致后循環(huán)血流量下降，當(dāng)椎動(dòng)脈供血降低到一定程度，可出現(xiàn)相應(yīng)的腦缺血癥狀，大多以眩暈為首發(fā)癥狀，部分病例可伴有肢體麻木、感覺(jué)異常，共濟(jì)失調(diào)、跌倒發(fā)作等，癥狀可緩解、復(fù)發(fā)，反復(fù)發(fā)作。

動(dòng)脈粥樣硬化是導(dǎo)致PCI的重要原因[1]。椎動(dòng)脈起始部是發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化最常見(jiàn)的部位，其次是椎動(dòng)脈顱內(nèi)段及基底動(dòng)脈。顱內(nèi)段椎動(dòng)脈及基底動(dòng)脈雖然沒(méi)有彎曲，但在起始點(diǎn)、終點(diǎn)及分支處血液匯聚形成渦流，容易損傷血管內(nèi)膜而形成粥樣斑塊。病理基礎(chǔ)為椎動(dòng)脈起始部、椎動(dòng)脈顱內(nèi)段及基底動(dòng)脈變性、內(nèi)中膜增厚、鈣化和纖維組織增生后形成的粥樣斑塊[1,4-5]。VR表現(xiàn)為血管局部狹窄，管徑小于鄰近段正常血管，多方位觀察，對(duì)偏心性或向心性狹窄能準(zhǔn)確顯示，能準(zhǔn)確測(cè)量狹窄段的長(zhǎng)度；MPR能準(zhǔn)確地顯示狹窄局部的粥樣斑塊和鈣化，對(duì)了解斑塊的范圍及評(píng)估斑塊的穩(wěn)定性具有一定的價(jià)值。椎動(dòng)脈的先天變異發(fā)生率較高，本組病例發(fā)現(xiàn)椎動(dòng)脈纖細(xì)67支，椎動(dòng)脈走行異常56支，以左側(cè)為多，主要表現(xiàn)為左側(cè)椎動(dòng)脈直接起自主動(dòng)脈弓[6]，與文獻(xiàn)報(bào)道接近[7]。椎動(dòng)脈變異大部分并不引起臨床癥狀，往往在檢查其他病變時(shí)偶然發(fā)現(xiàn)。但也有作者認(rèn)為變異血管同樣是引起PCI的原因之一[8-9]。范丙華等[10]將椎動(dòng)脈纖細(xì)分為真性纖細(xì)和假性纖細(xì)，真性纖細(xì)為先天發(fā)育異常；假性纖細(xì)則由于頸部交感神經(jīng)節(jié)受激惹而產(chǎn)生強(qiáng)烈的縮血管作用，使椎動(dòng)脈發(fā)生痙攣。從血流動(dòng)力學(xué)分析，一側(cè)椎動(dòng)脈發(fā)育纖細(xì)將導(dǎo)致血流速度降低、血流阻力增高，是PCI的解剖基礎(chǔ)。一般情況下，一側(cè)椎動(dòng)脈變細(xì)不足以引起顯著的后循環(huán)供血不足，但當(dāng)對(duì)側(cè)不能代償時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)一系列后循環(huán)供血不足癥狀。Chaturvedi等[11]指出，發(fā)育細(xì)小的椎動(dòng)脈較正常側(cè)更易發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化，從而誘發(fā)或加重后循環(huán)供血不足。椎動(dòng)脈在上行過(guò)程中不進(jìn)入第6頸椎橫突孔而是從第5、4、3、2橫突孔進(jìn)入，也可進(jìn)入第7橫突孔。起始段走行異?？陀^上造成椎動(dòng)脈游離段過(guò)長(zhǎng)或形成折曲，不能得到橫突孔的有效保護(hù)，當(dāng)頸部旋轉(zhuǎn)時(shí)容易引起后循環(huán)的TIA。近年來(lái)，隨著多層螺旋CTA的廣泛應(yīng)用，椎動(dòng)脈型頸椎病發(fā)病率逐年上升。椎動(dòng)脈頸段固定在橫突孔內(nèi)，在椎體兩側(cè)上行，緊鄰鉤椎關(guān)節(jié)，因而，關(guān)節(jié)的骨質(zhì)增生往往會(huì)壓迫椎動(dòng)脈引起椎動(dòng)脈的迂曲、狹窄。Part等[12]報(bào)道鉤椎關(guān)節(jié)突的頂點(diǎn)與椎動(dòng)脈的距離僅為0.8～1.6 mm,在C2～3處最小，C4～5處最大。Braheim等[13]在干燥人體頸椎標(biāo)本上，測(cè)得鉤椎關(guān)節(jié)突的外上緣與橫突孔距離很近，平均僅為1.4～3.3 mm,由于這種解剖結(jié)構(gòu)特點(diǎn)，老年人C5～6、C4～5、C6～7鉤椎關(guān)節(jié)增生很容易造成椎動(dòng)脈受壓，導(dǎo)致椎動(dòng)脈推移、折疊，使血流減緩，易發(fā)生管腔狹窄，當(dāng)對(duì)側(cè)椎動(dòng)脈不能代償時(shí)，即可出現(xiàn)椎-基底動(dòng)脈供血不足。在本組病例910段血管中，有135段出現(xiàn)鉤椎關(guān)節(jié)壓迫，可見(jiàn)，鉤椎關(guān)節(jié)骨質(zhì)增生壓迫椎動(dòng)脈在PCI中占有很大比例。VR圖像能從整體了解椎體的骨質(zhì)增生情況，結(jié)合MPR,尤其是CPR能精細(xì)顯示局部增生骨質(zhì)的壓迫情況，通過(guò)結(jié)合橫斷面、冠狀面及CPR圖像，能準(zhǔn)確地顯示增生骨質(zhì)的方位及程度，為治療方案的確定提供更直觀的解剖證據(jù)。

綜上所述，椎動(dòng)脈多層螺旋CTA是一種新的無(wú)創(chuàng)的血管成像技術(shù)，能清晰、直觀、多角度、快速同時(shí)顯示椎-基底動(dòng)脈和頸內(nèi)動(dòng)脈的形態(tài)、走行、分支及其側(cè)支循環(huán)的情況，以及橫突孔和鉤椎關(guān)節(jié)等結(jié)構(gòu)的改變。對(duì)椎動(dòng)脈起始部狹窄的顯示甚至優(yōu)于DSA[14]。同時(shí)，結(jié)合靶重建技術(shù)，CTA可以分析斑塊的性質(zhì)，能夠更全面地評(píng)價(jià)PCI的病因[15]。對(duì)PCI性眩暈治療方案的選擇及預(yù)后判斷具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。

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