你知道嗎？人體內(nèi)存在著數(shù)以萬億計的各種細(xì)菌。正常情況下，這些小家伙與我們和平共處，而它們之間一旦失去平衡，就可能會導(dǎo)致疾病的發(fā)生。這些寄居在我們腸道內(nèi)的細(xì)菌被稱為“腸道菌群”，它們與肥胖、糖尿病可能有著密不可分的關(guān)聯(lián)。盡管具體的聯(lián)系目前還不是十分肯定，但科學(xué)家相信，終有一天，腸道菌群將會以 “抗糖生物武器”的嶄新面貌出現(xiàn)在人們面前。
　　
　　人體內(nèi)的“客人”們
　　
　　細(xì)菌世界包羅萬象，寄生在我們體內(nèi)的大約有幾千種，這些小家伙們可謂是神通廣大。美國國立衛(wèi)生研究院正在進(jìn)行一項計劃，試圖將這些細(xì)菌的種類和特征一一予以闡述。
　　子宮是一個無菌的環(huán)境，因此胎兒的體內(nèi)體外都是沒有細(xì)菌存在的。從出生時的那一刻起，胎兒先是在產(chǎn)道遭遇到第一波細(xì)菌，緊接著，出生后不久，皮膚、口腔、消化道，都迅速被大量細(xì)菌所占據(jù)。到一個人成年的時候，據(jù)估計，身體中細(xì)菌的數(shù)量與自身細(xì)胞的比例大約為10:1。
　　腸道菌群其實是一些知道“感恩”的生物。在人體內(nèi)，它們擁有了溫暖的住所、豐富的食物，因此它們也給了我們一些回報，以維持這種愉快的共存關(guān)系。比如說，消化道菌群能夠生產(chǎn)出一些維生素，以供我們身體的需要。最初科學(xué)家以為它們的作用僅限于此，但慢慢地發(fā)現(xiàn)，消化道菌群的能耐出乎大家的意料。
　　腸道菌群能夠分解某些人體無法消化的食物成分，比如一些植物纖維，從而為我們提供10%的額外熱能。此外，腸道菌群還能幫我們抵御外來致病菌（比如沙門氏菌）的入侵。另外，據(jù)最近的研究表明，一個人體內(nèi)的細(xì)菌與另一個人的有很大不同。這種個體差異性非常重要——這很可能解釋了為什么有些人的體質(zhì)要比其他人的好。這種差異的產(chǎn)生有遺傳的因素也有環(huán)境的因素。人體免疫系統(tǒng)同樣也受遺傳和環(huán)境雙重因素影響，在決定體內(nèi)菌群組成方面起著重要作用，它能夠決定哪些細(xì)菌該呆在什么地方，不該呆在什么地方?，F(xiàn)在，有些研究者認(rèn)為，體內(nèi)細(xì)菌與人體免疫系統(tǒng)之間的這種微妙關(guān)系，很可能在肥胖、糖尿病等疾病的發(fā)病機制中扮演了相當(dāng)重要的角色。
　　
　　細(xì)菌與體重
　　
　　起初，科學(xué)家懷疑腸道菌群能夠影響人們的體重，而體重又和2型糖尿病有關(guān)?！蹲匀弧冯s志在2008年曾經(jīng)發(fā)表過相關(guān)研究，證實了在瘦人和胖人體內(nèi)，占優(yōu)勢地位的細(xì)菌是不一樣的。腸道細(xì)菌主要分為兩大類，一類稱為硬壁菌，另一類叫做擬桿菌。分析發(fā)現(xiàn)，瘦人消化道里的細(xì)菌主要屬于擬桿菌，胖人體內(nèi)的擬桿菌比瘦人少一半，而硬壁菌更多。硬壁菌能夠從食物中“榨取”的能量遠(yuǎn)遠(yuǎn)多于擬桿菌，這就能解釋為什么吃同樣的食物，有些人就是比其他人更容易發(fā)胖。
　　還有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，減肥成功者的體內(nèi)菌群比例發(fā)生了變化：硬壁菌減少了而擬桿菌變多了。另一個有趣的發(fā)現(xiàn)是，瘦人體內(nèi)的細(xì)菌種類要比胖人的更加多樣。套用一句環(huán)?？谔栒Z叫做“物種多樣性更加有利于人類生存”，想不到這句話在腸道菌群這么微觀的環(huán)境中都能夠得以體現(xiàn)。
　　假如腸道菌群與肥胖的關(guān)系成為定論，那么減肥就變成相當(dāng)簡單的一件事了——你只要改變體內(nèi)細(xì)菌的組成比例就行了。這也許并不是什么難事，因為已經(jīng)有研究表明，多吃擬桿菌喜歡的食物，就可以讓它們多起來。另外還有一種思路，那就是用對硬壁菌敏感的抗生素來抑制它們的生長繁殖，從而使擬桿菌在消化道內(nèi)占據(jù)優(yōu)勢地位，從而幫助人們減肥。
　　
　　細(xì)菌與2型糖尿病
　　
　　除了影響體重之外，還有證據(jù)表明，細(xì)菌能通過免疫系統(tǒng)與2型糖尿病扯上關(guān)系。研究者認(rèn)為，腸道內(nèi)的菌群失衡能夠影響免疫系統(tǒng)，使人體出現(xiàn)炎癥反應(yīng)。而最近的研究認(rèn)為，慢性炎癥反應(yīng)能夠?qū)е乱葝u素抵抗（2型糖尿病的標(biāo)志）。動物實驗也證實了細(xì)菌與胰島素抵抗之間的關(guān)系：將有胰島素抵抗的小鼠體內(nèi)的細(xì)菌轉(zhuǎn)移到健康小鼠體內(nèi)，原本健康的小鼠也出現(xiàn)了胰島素抵抗。
　　將上述理論正式應(yīng)用于肥胖或2型糖尿病治療可能將是若干年之后的事情了，然而目前有很多研究已經(jīng)讓我們看到了希望的曙光。有一種被稱作“減肥手術(shù)”的消化道外科治療，對患有2型糖尿病的肥胖者施行該手術(shù)后，在體重減輕的同時糖尿病癥狀也得到了極大的緩解。2009年發(fā)表于美國《國家科學(xué)院學(xué)報》的一項研究表明，施行“減肥手術(shù)”之后，患者體內(nèi)菌群發(fā)生了根本性的改變。
　　在歐洲糖尿病研究協(xié)會2010年年會上，一項由瑞典科學(xué)家發(fā)表的新研究引起了人們濃厚的興趣：首先，將肥胖且處于糖尿病前期的患者腸道細(xì)菌全部清除，然后重新置入腸道細(xì)菌，其中一半人置入的是從自身糞便中提取的細(xì)菌，另一半人置入的是從瘦人糞便中提取的細(xì)菌。六周之后對比這兩組，結(jié)果發(fā)現(xiàn)后者具有更好的胰島素敏感性，血脂也更低。
　　
　　細(xì)菌與1型糖尿病
　　
　　目前，1型糖尿病發(fā)病人群也在迅速增加，學(xué)者們認(rèn)為，這與我們體內(nèi)的細(xì)菌也有關(guān)聯(lián)。
　　2008年發(fā)表于《自然》雜志的一項新研究表明，如果清除小鼠的腸道細(xì)菌，免疫系統(tǒng)就不再起到保護(hù)作用了，從而會患上1型糖尿病。腸道菌群究竟是怎樣幫助小鼠預(yù)防1型糖尿病的呢？關(guān)于這一點還不是十分清楚，但這種現(xiàn)象可以用免疫學(xué)理論來解釋：一個人假如沒有機會接觸到足夠多的細(xì)菌，那么他的免疫系統(tǒng)就不會發(fā)育完善，就很容易患上類似于1型糖尿病這樣的自身免疫性疾病。
　　科學(xué)家們認(rèn)為還存在另一種可能：正常腸道菌群的組成發(fā)生改變也將使免疫系統(tǒng)出現(xiàn)問題，從而引起1型糖尿病。有些研究者認(rèn)為，不正常的腸道菌群將會促使其中一些細(xì)菌發(fā)生“泄漏”，引起免疫系統(tǒng)的混亂從而導(dǎo)致1型糖尿病。
　　由于種種原因，有關(guān)腸道菌群與1型糖尿病的人體試驗遲遲沒有展開，直到2010年，在國際微生物生態(tài)學(xué)專題討論會上發(fā)表的一項小型研究可謂開了這一領(lǐng)域的先河，這項研究為人類1型糖尿病與腸道菌群之間的聯(lián)系提供了切實的佐證。該研究發(fā)現(xiàn)，患1型糖尿病的人與健康的人，其腸道菌群其實很早就表現(xiàn)出了明顯的差異，最早可體現(xiàn)在嬰兒期4個月大的時候。隨著他們的長大，健康的人體內(nèi)細(xì)菌種類表現(xiàn)出更復(fù)雜的多樣性。研究者準(zhǔn)備進(jìn)一步擴大他們的研究范圍，爭取能盡快搞清楚究竟環(huán)境中的哪些因素影響了腸道菌群，并且能找到行之有效的篩查1型糖尿病高危人群的辦法。
　　可見，我們腸道內(nèi)小小的細(xì)菌，實際上并不簡單，它們就像控制著我們胖與瘦、得或不得糖尿病的一道“密碼鎖”。科學(xué)家們相信，終有一天人們能完全破解這道密碼，到那個時候，或許防治這些疾病真的就像吃一片“減肥奶酪”、喝一袋“抗糖尿病酸奶”那么簡單。在科學(xué)家們的辛勤努力之下，或許那一天并不遙遠(yuǎn)。