李傳明,賀曉武,張孝才,康 訊,次旦普尺
急性高原肺水腫常發(fā)生于快速進入海拔3 000 m 以上區(qū)域人群,是因高原缺氧而導致的一種嚴重高原病,起病急、發(fā)展快,如不及時診斷與正確治療可危及生命[1-2]。 其X 線表現(xiàn)與病理生理變化及臨床癥狀關系緊密, 是最常見的檢查和診斷方法。 本文收集了2009-10—2010-06 在我院治療的高原肺水腫患者的病例資料,對其X 線表現(xiàn)進行了系統(tǒng)地回顧分析,現(xiàn)將結(jié)果報告如下。
本組男22 例,年齡11~68 歲,平均26.5 歲;女26 例,年齡15~55 歲,平均29.1 歲;均為急進高原者,其中乘飛機進入高原36 例,乘火車進入高原11 例,乘汽車進入高原1 例;起病入院原因主要為劇烈活動、飲酒、上呼吸道感染等誘發(fā)。
胸悶、氣促、呼吸困難,胸痛、咳嗽,有時伴有粉紅色泡沫痰。
凡急速進入高原,若1 周內(nèi)出現(xiàn)胸悶、咳嗽、咳痰、咳粉紅色泡沫痰,肺部聽診有濕啰音等癥狀和體征,并且排除其他原因所致者, 即可確診為高原性肺水腫。 本組均符合該診斷標準,且均于首診或次日行肺部X 線檢查。
患者于入院時或次日全部接受胸部DR 檢查,3 d 后及1周后分別接受X 線復查,觀察肺門、肺間質(zhì)、肺實質(zhì)、胸膜和胸膜腔的變化,分析其X 線征象特征及出現(xiàn)的頻率。 將雙肺肺野劃分為內(nèi)、中、外3 帶,統(tǒng)計肺水腫異常征象發(fā)生部位和出現(xiàn)率,分析其出現(xiàn)規(guī)律。
本組病例X 線表現(xiàn)多樣,其中肺紋理增多、支氣管血管束增粗41 例, 占85%; 散在片狀影或云絮狀影38 例,占79%;肺間蝶狀影2 例,占4%;小結(jié)節(jié)影5 例,占11%。 主要異常征象為:(1)雙肺紋理增多,支氣管血管束增粗;(2)片狀影及云絮影;(3)磨玻璃樣改變;(4)小結(jié)節(jié)樣影、結(jié)節(jié)影以及融合改變;(5)大片實變,可見葉間胸膜隔斷,有時還可見代償性肺氣腫。右肺病變重于左肺,本組病例左肺肺病變6 例,占13%;右肺病變28 例,占58%;雙肺病變14 例,占29%。發(fā)病部位以肺野中內(nèi)帶為主,本組病例發(fā)病部位位于肺野中內(nèi)帶43 例,占89%;累及外帶5 例,僅占11%。早期和恢復期以肺間質(zhì)異常為主;進展期與穩(wěn)定期病變主要累及肺實質(zhì)(見圖1)。
圖1 高原肺水腫患者X 線表現(xiàn)
高原肺水腫的發(fā)病機制主要是由于缺氧而引起肺小血管收縮,導致肺動脈高壓、肺毛細血管通透性增高、肺泡內(nèi)滲出液增多。 通過本研究我們發(fā)現(xiàn),高原肺水腫的主要X 線表現(xiàn)為支氣管血管束增粗,片狀影、云絮影及小結(jié)節(jié)樣影,以及晚期出現(xiàn)的大片實變、 葉間胸膜隔斷現(xiàn)象, 有時還可見代償氣腫。 X 線上肺部密度主要改變呈滲出密度,與炎癥密度類似。高原肺水腫的肺部X 線表現(xiàn)較為典型和明顯,X 線檢查對其早期診斷具有非常重要的意義。病理研究表明,肺水腫分為間質(zhì)型、肺泡型與混合型3 種類型[3]。 肺泡型主要為肺泡壁內(nèi)毛細血管通透性增高,液體進入肺泡內(nèi),X 線表現(xiàn)為云絮狀陰影改變。 間質(zhì)型和混合型除肺泡外,肺間質(zhì)滲出也很明顯,X 線上形成蝴蝶狀改變。通過本研究我們發(fā)現(xiàn)右肺病變重于左肺,肺野中內(nèi)帶以實變?yōu)橹鳎?這可能是由于左右肺動脈從肺動脈干分叉的角度不同,右肺動脈高灌壓明顯較左肺動脈高。
我們發(fā)現(xiàn)高原肺水腫早期和恢復期以肺間質(zhì)異常為主,進展期與穩(wěn)定期病變主要累及肺實質(zhì), 高原肺水腫在不同階段具有不同的影像學表現(xiàn)。在高原肺水腫早期,水腫液局限在肺泡外血管和疏松結(jié)締組織中,此時X 線檢查可顯示肺紋理增多,出現(xiàn)網(wǎng)狀改變、支氣管血管束增粗等變化;在進展期,液體進一步潴留并進入肺泡壁,X 線檢查可見磨玻璃樣改變、小結(jié)節(jié)樣影、小片狀實變等征象;在病情中后期,X 線檢查可見散在或彌漫分布的高密度結(jié)節(jié),部分結(jié)節(jié)相互融合,逐步發(fā)展到大片實變。病理對照表明,X 線所見的肺間質(zhì)異常的主要病理基礎為間質(zhì)結(jié)構(gòu)的水腫、充血和血管淋巴管擴張,肺野的磨玻璃樣改變是因為肺實質(zhì)未全部被水腫液填充, 肺實變則是因為肺泡腔完全被水腫液和有形成分填充[4-5]。
高原性肺水腫是海拔3 000 m 以上高原特有的疾病,平原上的肺水腫主要為心源性肺水腫和腎源性肺水腫, 其發(fā)病機制與高原性肺水腫完全不同。 心源性肺水腫是由于心功能障礙導致肺靜脈、肺動脈及肺毛細血管內(nèi)壓力增高,使血管內(nèi)液外滲而產(chǎn)生的肺水腫,見于各種原因所致的心臟病,當心力衰竭時會突然發(fā)作。其常突然出現(xiàn)高度氣急,端坐呼吸、咳嗽、咯色泡沫痰,口唇及肢端發(fā)鉗、心悸、乏力等;體征包括雙肺廣泛水泡音,心尖區(qū)奔馬律。 X 線表現(xiàn)為肺野血管增粗,下肺野血管變細, 肺水腫實變?yōu)榉伍T兩側(cè)蝶形分布或主要位于兩肺基底部。 腎源性肺水腫則是由于血漿蛋白(主要是白蛋白)大量隨尿丟失,低蛋白血癥而引起的血漿膠體滲透壓下降,造成肺組織間液積聚; 球-管失衡導致的繼發(fā)鈉水滯留也是重要因素。 其特點是水腫首先發(fā)生在組織疏松的部位,如眼瞼、足踝部,嚴重時可以涉及到肺及全身。 X 線表現(xiàn)除雙肺滲出外,上下肺野肺血管影均較正常時增粗,上腔靜脈、奇靜脈等大血管增寬,這些改變是由于體內(nèi)液體增多所致。 另外,國外大量研究也發(fā)現(xiàn), 高原肺水腫與其他原因肺水腫的水腫液成分存在明顯不同。Khan 等[6-7]報道在HAPE 患者肺抽取液中發(fā)現(xiàn)不同于心源性和腎源性肺水腫的高分子量蛋白、 紅細胞和炎性物質(zhì)。 Hanaoka 等[8-9]在HAPE 患者肺抽取液中還見到免疫球蛋白LgM、LgG、補體C3、C4、組織胺等物質(zhì)。 因此,高原肺水腫的發(fā)病機制比心源性和腎源性肺水腫更加復雜, 可能和多種因素如免疫等有關[10-11]。
總之,X 線作為一種無創(chuàng)檢查,能夠早期發(fā)現(xiàn)、診斷高原性肺水腫,并與其他類型肺水腫相鑒別,非常有利于高原肺水腫的早期診斷和防治。
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