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白黎蘆醇抑制動(dòng)脈粥樣硬化炎性反應(yīng)的研究進(jìn)展

2011-12-09 06:00:42琳,孫
醫(yī)學(xué)綜述 2011年11期
關(guān)鍵詞:性反應(yīng)內(nèi)皮內(nèi)皮細(xì)胞

李 琳,孫 林

(昆明醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科,昆明 650101)

動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)是一種慢性炎性反應(yīng)。近年來(lái),從信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和基因調(diào)控水平的研究揭示炎癥貫穿了AS發(fā)生和發(fā)展的所有環(huán)節(jié)。白黎蘆醇(resveratrol)是一種多酚類化合物,可通過(guò)抗炎作用起到心血管保護(hù)作用。近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn),白黎蘆醇通過(guò)保護(hù)細(xì)胞內(nèi)皮功能、調(diào)控炎性細(xì)胞因子及介導(dǎo)炎癥相關(guān)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通道保護(hù)血管內(nèi)皮功能、調(diào)控炎性反應(yīng)的發(fā)生發(fā)展全過(guò)程,為AS的防治提供新的思路和方法?,F(xiàn)就白黎蘆醇抑制AS炎性反應(yīng)的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 白黎蘆醇的生物藥理作用

1989年WHO“莫尼卡項(xiàng)目”的流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn),法國(guó)人冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ê?jiǎn)稱冠心?。┌l(fā)病率和病死率比其他西方國(guó)家低得多,這一現(xiàn)象被稱為“法蘭西奇跡”。這與法國(guó)人進(jìn)餐時(shí)飲用的紅葡萄酒有關(guān),其中起主要作用的就是白藜蘆醇。白黎蘆醇化學(xué)名稱為 3,4',5,-三羥基二苯乙烯,在葡萄中的含量尤為豐富,每克新鮮的葡萄皮中含50~100 μg,在紅葡萄酒中其濃度高達(dá) 1.5~3.0 mg/L。白黎蘆醇有抗炎癥、抗氧化應(yīng)激、抗血小板聚集、抗增殖[1,2]、抑制脂質(zhì)過(guò)氧化,增強(qiáng)膽固醇流出[3],抗動(dòng)脈硬化等作用。

2 AS的發(fā)病機(jī)制

AS發(fā)病機(jī)制錯(cuò)綜復(fù)雜,尚不完全清楚。AS發(fā)病學(xué)說(shuō),如血栓形成學(xué)說(shuō)、脂質(zhì)浸潤(rùn)學(xué)說(shuō)、平滑肌細(xì)胞增殖學(xué)說(shuō)、氧化應(yīng)激學(xué)說(shuō)、同型半胱氨酸學(xué)說(shuō)等都不足以完全解釋AS性疾病的發(fā)病基礎(chǔ)。直到20世紀(jì)末,AS的另一重大學(xué)說(shuō)——炎 癥 學(xué) 說(shuō) 才 由Ross[4]正式提出。隨著一些化學(xué)因子和細(xì)胞因子不斷檢出,進(jìn)一步說(shuō)明炎癥貫穿了AS性疾病的發(fā)生和發(fā)展的所有環(huán)節(jié),從脂紋現(xiàn)象到斑塊形成乃至斑塊破裂、血栓形成導(dǎo)致臨床事件的各個(gè)階段,都可以看作是血管對(duì)損傷的炎癥作用。

3 白黎蘆醇通過(guò)保護(hù)血管內(nèi)皮功能抑制AS炎性反應(yīng)的發(fā)生發(fā)展

血管內(nèi)皮受損是冠狀A(yù)S的中心環(huán)節(jié)。內(nèi)皮損傷表現(xiàn)為血管舒縮功能失調(diào)、凝血纖溶穩(wěn)態(tài)失衡、脂蛋白通透性改變等。內(nèi)皮損傷參與炎性反應(yīng)主要表現(xiàn)單核細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞與內(nèi)膜的黏附性增加。AS初始,單核細(xì)胞趨化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)可促進(jìn)單核細(xì)胞激活并分化成巨噬細(xì)胞,進(jìn)一步使低密度脂蛋白(lower density lipoprotein,LDL)氧化成氧化型低密度脂蛋白(oxidation lower density lipoprotein,ox-LDL),巨噬細(xì)胞通過(guò)不斷攝取ox-LDL變?yōu)楦缓|(zhì)的泡沫細(xì)胞,此過(guò)程對(duì)AS發(fā)生發(fā)展起重要作用。在此過(guò)程中,免疫球蛋白超家族中的細(xì)胞黏附分子包括細(xì)胞間黏附分子1和血管細(xì)胞黏附分子1可介導(dǎo)單核細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞牢固結(jié)合,然后遷入內(nèi)膜下。有研究表明[5],白黎蘆醇通過(guò)介導(dǎo)核因子 кB(nuclear factor kappa B,NF-кB)等不同信號(hào)通路通道,可以抑制MCP-1的合成與分泌,從而有效地抑制單核細(xì)胞的趨化。白黎蘆醇在體外減少血管細(xì)胞黏附分子1和細(xì)胞間黏附分子1的表達(dá),以及抑制單核細(xì)胞向內(nèi)皮細(xì)胞的黏附,從而在AS起步階段起到抑制作用[6]。

此外,內(nèi)皮功能受損可引起血小板參與的炎性反應(yīng)。內(nèi)皮細(xì)胞釋放的擴(kuò)血管物質(zhì)前列環(huán)素及一氧化氮除了具有血管活性外,兩者還具有抑制血小板黏附和聚集的作用,目前認(rèn)為血小板也是一種炎性細(xì)胞,活化的血小板可分泌炎性介質(zhì)。研究發(fā)現(xiàn)[7],高膽固醇飲食喂養(yǎng)的兔子呈現(xiàn)血管內(nèi)皮功能降低,其血漿中一氧化氮水平明顯降低。隨著白黎蘆醇的攝入,血漿一氧化氮水平明顯提高,其抑制血小板活化的作用也明顯增強(qiáng)。這些結(jié)果表明,白黎蘆醇改善血管內(nèi)皮功能,抑制與血小板相關(guān)的炎性反應(yīng),表現(xiàn)出心臟保護(hù)作用。

4 白黎蘆醇通過(guò)調(diào)控炎性因子抑制粥樣硬化斑塊的進(jìn)展與破裂

免疫細(xì)胞(如中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞)是炎癥過(guò)程中的關(guān)鍵組成部分,這些細(xì)胞產(chǎn)生多種不同的促炎性因子,并且相互作用促進(jìn)斑塊的進(jìn)展乃至破裂,在AS炎癥過(guò)程中起重要作用。

4.1 白細(xì)胞介素1β 白細(xì)胞介素1β(interleukin-1 bata,IL-1β)抑制炎性反應(yīng)的主要機(jī)制是:①IL-1β可以抑制內(nèi)皮細(xì)胞的增殖,誘導(dǎo)其表達(dá)黏附分子,引起單核-巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞的聚集和浸潤(rùn),從而啟動(dòng)AS形成;②纖維蛋白水解過(guò)程減弱時(shí),IL-1β調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生促凝活性以促進(jìn)血栓形成;③IL-1β促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生前列腺素和血小板活性因子;④IL-1β還參與脂代謝、單核細(xì)胞的增殖與分化、細(xì)胞外基質(zhì)和血小板源生長(zhǎng)因子的產(chǎn)生,而且能增加血管通透性;在缺血性心臟病的冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞中確也發(fā)現(xiàn)了IL-1β的顯著增加。白黎蘆醇通過(guò)抑制IL-1β所介導(dǎo)的NF-кB通路的表達(dá),從而抑制細(xì)胞因子的活化,降低炎性反應(yīng)[8]。

4.2 白細(xì)胞介素6 白細(xì)胞介素6(interleukin-6,IL-6)通過(guò)誘導(dǎo)血小板源生長(zhǎng)因子促進(jìn)血管平滑肌增殖,促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生,誘導(dǎo)趨化因子和黏附分子的表達(dá)、釋放,促進(jìn)白細(xì)胞浸潤(rùn),削弱內(nèi)皮產(chǎn)生一氧化氮的能力。這些共同作用將導(dǎo)致促凝活性增強(qiáng),促進(jìn)AS的形成。前瞻性的研究表明,IL-6是健康人發(fā)生心血管事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。白黎蘆醇通過(guò)抑制IL-6基因啟動(dòng)子活性,可以明顯抑制血管平滑肌細(xì)胞中IL-6基因的轉(zhuǎn)錄和蛋白的表達(dá),這種抑制呈劑量依賴性。白黎蘆醇也通過(guò)抑制NF-κB的活性,從而抑制IL-6基因的表達(dá)[9]。

4.3 C反應(yīng)蛋白 C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)是肝臟合成的急性期反應(yīng)蛋白,能明顯下調(diào)內(nèi)皮合成一氧化氮、刺激內(nèi)皮釋放內(nèi)皮素1和IL-6、上調(diào)黏附分子、促使MCP-1分泌以便巨噬細(xì)胞吞噬LDL。高敏C反應(yīng)蛋白是AS性疾病和冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,其循環(huán)中濃度升高作為冠心病的早期診斷和病情檢測(cè)的指標(biāo)。Karlsen等[10]發(fā)現(xiàn),至少患有一個(gè)冠心病危險(xiǎn)因素的志愿者連續(xù)服用4周的越橘(含大量的白黎蘆醇)后,結(jié)果顯示血漿中CRP、IL-6等所致的單核細(xì)胞的數(shù)量比對(duì)照組(服用4周的水)明顯降低;并觀察到越橘中多酚化合物——白黎蘆醇,能抑制單核細(xì)胞中NF-κB激活,從而抑制炎性反應(yīng)的進(jìn)程。

4.4 腫瘤壞死因子 α 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)[11]發(fā)現(xiàn),動(dòng)脈粥樣斑塊明顯的實(shí)驗(yàn)組腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)水平較對(duì)照組明顯升高,說(shuō)明TNF-α與AS的發(fā)生有密切關(guān)系。其機(jī)制可能是:①通過(guò)細(xì)胞毒作用損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,通透性增高,血中膽固醇易于在管壁內(nèi)沉積形成粥樣斑塊。②TNF-α與血管內(nèi)皮細(xì)胞表面受體結(jié)合,使纖溶酶原激活劑抑制物生成增多,使促凝與抗凝之間平衡失調(diào),最終導(dǎo)致纖溶酶活性低下,血栓形成。③下調(diào)血栓調(diào)節(jié)素的表達(dá),抑制具有凝血作用的蛋白C的激活。④刺激內(nèi)皮細(xì)胞合成并釋放具有組織因子樣促凝血作用的IL-1,與TNF-α產(chǎn)生協(xié)同作用。白黎蘆醇通過(guò)抑制TNF-α刺激內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子的表達(dá),從而抑制內(nèi)皮細(xì)胞活化。白黎蘆醇還能通過(guò)抑制TNF-α誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞的增殖、平滑肌細(xì)胞基質(zhì)金屬蛋白酶的表達(dá),起到抗AS的作用[12]。

5 白黎蘆醇通過(guò)介導(dǎo)不同炎癥相關(guān)信號(hào)通路及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子抗AS

5.1 NF-κB信號(hào)通路 NF-κB是一種由Rel家族蛋白構(gòu)成的二聚體轉(zhuǎn)錄因子。諸多炎性介質(zhì)的基因序列中有NF-κB的結(jié)合位點(diǎn),NF-κB的激活導(dǎo)致炎癥中大量因子的表達(dá),包括細(xì)胞因子如TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1、化學(xué)增活素以及細(xì)胞黏附分子,引起持續(xù)的炎性反應(yīng)破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞層,促進(jìn)AS的發(fā)展。在早期LDL修飾和炎性介質(zhì)形成過(guò)程中有幾種重要的酶,包括環(huán)氧合酶2、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶等,這些酶均受NF-κB調(diào)控。

Leiro等[13]研究表明,白黎蘆醇明顯阻止 NF-κB家族基因的表達(dá)以及抑制黏附分子和急性期反應(yīng)蛋白的生成。白黎蘆醇及其衍生物調(diào)控炎性介質(zhì)的轉(zhuǎn)錄機(jī)制包括 C/EBP、Fos/Jun、激活蛋白以及 NF-κB。其抑制NF-κB的作用突顯白黎蘆醇的抗炎作用。白黎蘆醇作為NF-κB的抑制劑,減弱由TNF-α誘導(dǎo)的冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞的活化,減弱促炎因子的表達(dá)[14]。同樣,對(duì)于由血管緊張素Ⅱ激活所介導(dǎo)的炎性反應(yīng),白黎蘆醇通過(guò)抑制NF-κB通路,明顯降低細(xì)胞因子的表達(dá)[15]。白黎蘆醇通過(guò)干預(yù)NF-κB信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,可以抑制眾多炎性介質(zhì)的激活與生成,這提示白黎蘆醇可作為一種新的安全的藥物抑制慢性炎癥、抑制AS的形成與發(fā)展。

5.2 Janus激酶/信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)活化子和轉(zhuǎn)導(dǎo)子信號(hào)通路(Janus kinase signal transduction and transcription activator,JAK-STAT)Janus激酶(JAK)包括 JAK1、JAK2、JAK3和Tyk2。JAK的酪氨酸磷酸化底物是信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)活化子和STAT家族成員。研究發(fā)現(xiàn)大量的細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子和激素均能激活JAK和(或)STAT蛋白。例如,IL-6可與其受體結(jié)合后激活JAK1和STAT3。干擾素α激活JAK1和JAK2后通常再激活STAT蛋白。IL-10可以通過(guò)不同的受體分別激活與它們相連的JAK1和Tyk2。JAK-STAT通路激活后可以啟動(dòng)促炎細(xì)胞因子的表達(dá)。白黎蘆醇通過(guò)抑制STAT3磷酸化,減少IL-6介導(dǎo)的細(xì)胞黏附因子在內(nèi)皮細(xì)胞中的基因表達(dá)[16]。

5.3 絲裂原活化蛋白激酶信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路 絲裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)是一類絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶,哺乳細(xì)胞至少克隆了ERK1/2、JNK、p38和NEK5四個(gè)MAPK家族。MAPK對(duì)細(xì)胞的增殖、分化、凋亡及應(yīng)激反應(yīng)具有重要的調(diào)控作用。MAPK通路對(duì)調(diào)節(jié)TNF-α、IL-1、IL-6等炎性因子的釋放起重要作用,而TNF-α、IL-1、IL-6等又能激活NF-κB。因此,AMPK通路對(duì)NF-κB的活化可能有重要的調(diào)控作用。

白黎蘆醇通過(guò)抑制MAPK的磷酸化對(duì)細(xì)胞凋亡起到保護(hù)作用[17]。在人類肥大細(xì)胞系炎性反應(yīng)機(jī)制中,NF-κB與MAPK充當(dāng)了關(guān)鍵的角色,白黎蘆醇通過(guò)降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平、抑制ERK 1/2及NF-κB的活化從而抑制TNF-α、IL-6、IL-8及環(huán)氧合酶2的表達(dá);通過(guò)白黎蘆醇治療后,ERK1/2的磷酸化程度明顯下降[18]。還有研究表明[19],攝取白黎蘆醇達(dá)到一定濃度后,通過(guò)激活血小板一氧化氮合酶這種途徑,能明顯提升一氧化氮的水平、增強(qiáng)一氧化氮合酶的活性、降低p38 MAPK的磷酸化,起到抗炎作用。

5.4 Toll樣受體/髓性分化因子88信號(hào)通路 Toll樣受體(Toll-like receptors,TLR)具有兩個(gè)特征性的結(jié)構(gòu)域,分別是TIR和LRR。其中TIR結(jié)構(gòu)域在轉(zhuǎn)導(dǎo)TLR信號(hào)通路中具有重要作用。TIR通過(guò)一系列信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)作用,最終形成兩條信號(hào)通路:一條最終導(dǎo)致NF-κB活化,另一條則活化MAPK。當(dāng)TLR通路激活后可促進(jìn)炎性因子的表達(dá)。TLR可協(xié)同p38 MAPK、NF-κB等激活血管平滑肌細(xì)胞中炎性因子的轉(zhuǎn)錄過(guò)程。最近研究表明,TLR-4競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合的特定的脂多糖通過(guò)血管平滑肌細(xì)胞及ERK1/2中轉(zhuǎn)錄過(guò)程的激活,導(dǎo)致 IL-6的增多,在這個(gè)過(guò)程中,p38 MAPK、NF-κB 及 C/EBP 充當(dāng)著激活的作用[20]。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)炎性反應(yīng)中[21],白黎蘆醇能明顯抑制TLR的表達(dá),有效抑制脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng),減少反應(yīng)性氧化產(chǎn)物的產(chǎn)生及炎性因子的表達(dá)。

6 小結(jié)

AS是一種慢性炎癥狀態(tài)。炎性因子在AS的發(fā)生發(fā)展中的互相作用及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在炎癥中的分子機(jī)制是AS研究中的一個(gè)新領(lǐng)域。白黎蘆醇通過(guò)保護(hù)血管內(nèi)皮功能、調(diào)控眾多炎性介質(zhì)及介導(dǎo)炎癥相關(guān)信號(hào)通道調(diào)控炎癥發(fā)生發(fā)展的全過(guò)程。隨著對(duì)白黎蘆醇抑制AS炎性反應(yīng)的機(jī)制研究的深入開(kāi)展,應(yīng)不斷探索和開(kāi)辟研究的新視角,為臨床AS疾病的防治提供新的靶點(diǎn)和思路。

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