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循環(huán)系統(tǒng)影像學(xué)2011年度進(jìn)展報(bào)告

2011-10-28 08:07:26金征宇王怡寧
關(guān)鍵詞:主動(dòng)脈心肌心臟

金征宇 王怡寧

北京協(xié)和醫(yī)院

第一部分:冠心病

近年來(lái)人們的生活水平不斷提高,飲食結(jié)構(gòu)的改變、工作和環(huán)境壓力的不斷加大,導(dǎo)致心血管疾病特別是冠心病的發(fā)病率和死亡率都呈增長(zhǎng)趨勢(shì),而且患病年齡趨于年輕化,目前心血管疾病排在中國(guó)病死率前三位。鑒于中國(guó)老年人口的不斷增長(zhǎng),Moran等人[1]應(yīng)用中國(guó)冠心病策略模型(Coronary Heart Disease Policy Model-China),預(yù)測(cè)在2020~2029的十年內(nèi),中國(guó)的冠心病發(fā)生數(shù)和死亡數(shù)分別為780萬(wàn)和340萬(wàn),相比于2000~2009的十年內(nèi)分別提高69%和64%。因此早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷冠心病具有重要的意義,影像學(xué)檢查在早期診斷方面發(fā)揮著重要的作用。目前常用的心血管疾病檢查手段包括冠狀動(dòng)脈造影術(shù)、超聲心動(dòng)圖、心肌核素顯像、多層螺旋CT和MR心臟成像等。在最近十多年里, 多層CT技術(shù)的迅猛發(fā)展使CT的診斷能力和掃描速度顯著提高,大大擴(kuò)展了CT在臨床上的應(yīng)用范圍。CT血管成像(CTA)已經(jīng)越來(lái)越多地替代常規(guī)冠狀動(dòng)脈造影的診斷作用。2008年Heart雜志一篇薈萃分析[2]顯示應(yīng)用64排CT檢測(cè)冠狀動(dòng)脈狹窄病人(n=1 287,狹窄>50%)的敏感性為99%,特異性89%,陰性預(yù)測(cè)值100%,陽(yáng)性預(yù)測(cè)值93%,檢測(cè)冠狀動(dòng)脈狹窄節(jié)段(n=14199)的敏感性為90%,特異性97%,陰性預(yù)測(cè)值99%,陽(yáng)性預(yù)測(cè)值76%。冠狀動(dòng)脈CT擁有幾乎100%的陰性預(yù)測(cè)值和高度的敏感性,其重要的臨床意義在于排除冠心病、減少有創(chuàng)的冠狀動(dòng)脈導(dǎo)管造影,特別是適用于那些臨床具有胸痛癥狀但是其他無(wú)創(chuàng)性檢查不能確診的患者。2011年我國(guó)“心臟冠狀動(dòng)脈多排螺旋CT臨床應(yīng)用專家共識(shí)”在《中華放射學(xué)雜志》上發(fā)表,將心臟冠狀動(dòng)脈CT應(yīng)用現(xiàn)狀和基本要求、檢查適應(yīng)證及臨床應(yīng)用價(jià)值和限度做了全面的總結(jié),對(duì)規(guī)范技術(shù)操作和指導(dǎo)臨床應(yīng)用具有重要價(jià)值[3]。心臟的MRI檢查為“一站式”綜合檢查,包括心臟形態(tài)與運(yùn)動(dòng)功能、心肌血流灌注與延遲強(qiáng)化以及冠狀動(dòng)脈成像等,目前MR冠脈成像仍處于研究階段,MR在心臟疾病的應(yīng)用更多地體現(xiàn)在心臟功能、心肌缺血及存活性的評(píng)價(jià)方面。

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。╟oronary atherosclerotic heart disease)簡(jiǎn)稱冠心病,是由于冠狀動(dòng)脈器質(zhì)性病變導(dǎo)致冠脈供血和心肌需求之間不平衡所致的心肌損害。近年來(lái)CT及MRI技術(shù)的發(fā)展對(duì)于冠心病的診斷和預(yù)后評(píng)估都有積極的作用。

1 多排螺旋CT

現(xiàn)代多排螺旋CT(MDCT)設(shè)備正在以日新月異的速度發(fā)展,以雙源CT(DSCT)、320排CT、256層CT及寶石CT為代表的高端CT在降低放射線劑量、縮短掃描時(shí)間、增大掃描覆蓋范圍和提高圖像質(zhì)量方面都有明顯進(jìn)步,進(jìn)一步提高了CT在心血管疾病診斷中的臨床價(jià)值。近兩年,MDCT的技術(shù)發(fā)展突出體現(xiàn)在低劑量掃描和心肌灌注成像兩方面,具體如下。

1.1 降低輻射劑量的方法

隨著CT在醫(yī)療診斷中占據(jù)越來(lái)越重要的地位,CT檢查的輻射劑量占整個(gè)放射學(xué)檢查的2/3,其輻射劑量和相關(guān)損害受到普遍關(guān)注,僅2010年英語(yǔ)類文章中涉及CT輻射劑量的就有2100篇。心臟CT的輻射劑量較大(表1),如何在保證心臟CT檢查圖像質(zhì)量的同時(shí)有效地減少患者接受的輻射劑量,是近幾年研究的熱點(diǎn)。低劑量掃描已經(jīng)成為CT設(shè)備研發(fā)和應(yīng)用的方向之一。既往的CTA多為回顧性心電門控掃描,螺距值較低(0.2~0.5),存在著相當(dāng)大的重疊掃描,輻射劑量較高。降低劑量最常用的有效方法包括:(1)前瞻性心電門控軸掃采集技術(shù),能夠降低有效劑量約70%~80%,降至1.2~4.3mSv[4-5],國(guó)內(nèi)雙源CT研究報(bào)道,與回顧性心電門控(平均劑量為14.55mSv±3.54mSv)采集技術(shù)相比,前瞻性心電門控采集技術(shù)(平均劑量為2.51 mSv±0.54mSv)顯著降低有效輻射劑量[6]。320層容積CT回顧性和前瞻性心電門控CTA輻射劑量分別約13.46mSv和3.36mSv[7]。(2)管電流調(diào)制,不同心率隨著心率加快能夠降低劑量約37%~48%[8-9];(3)前置濾線器和后濾過(guò)重建技術(shù),能夠降低劑量約32%[10];(4)降低管電壓,相比120 kV,使用100 kV,可以降低劑量約50%。

除上述常規(guī)手段外,近兩年新興的前瞻性大螺距螺旋掃描在減少輻射劑量方面有顯著優(yōu)勢(shì)。前瞻性大螺距螺旋掃描只在預(yù)設(shè)的心電周期的特定時(shí)期曝光,采用了大螺距(3.0~3.4),允許心臟全容積掃描在短時(shí)間內(nèi)完成(約270 ms),圖像采集可在一個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)完成,無(wú)重疊掃描,對(duì)于心率慢且穩(wěn)定的非肥胖患者,輻射劑量可降至1 mSv以下[11-13]。在心率較慢(平均60次/min)時(shí),前瞻性大螺距螺旋掃描比前瞻性軸掃能夠進(jìn)一步降低輻射劑量,且圖像質(zhì)量沒(méi)有顯著差異[14-15]。但這項(xiàng)技術(shù)對(duì)于心率和心律要求較高,易受心律不齊的影響,研究表明CTA之前進(jìn)行的鈣化積分平掃的心率和運(yùn)動(dòng)偽影可以預(yù)測(cè)CTA的圖像質(zhì)量[16],在頭足位掃描之后緊跟足頭位掃描可以確保心率不穩(wěn)定時(shí)的圖像質(zhì)量[17]。另一方面,采用前瞻性螺旋掃描技術(shù)只在舒張期或收縮期成像,因此不能進(jìn)行心臟功能評(píng)價(jià)及瓣膜、心肌橋的多期動(dòng)態(tài)顯示。

新近應(yīng)用于心臟CTA的迭代重建是降低CT輻射劑量的有效方法。CT圖像重建的兩種基本方法是解析重建(Analytic Reconstruction,AR)和迭代重建(Iterative Reconstruction,IR)。濾過(guò)反投影(Filtered Back Projection,F(xiàn)BP)是解析重建的主要算法, 代數(shù)重建算法(Algebraic Reconstruction Technique,ART)是迭代重建中常用的算法。FBP重建速度較快,被廣泛應(yīng)用于CT圖像重建,但它要求每次投影測(cè)量數(shù)據(jù)是精確定量的和完全的,對(duì)噪聲和偽影都很敏感,當(dāng)輻射劑量降低或投影數(shù)據(jù)采集不足時(shí), 重建出的圖像質(zhì)量就會(huì)很差,因此使用FBP就不能大幅度降低輻射劑量。ART的缺點(diǎn)是計(jì)算速度慢、所需存儲(chǔ)空間大,但其優(yōu)點(diǎn)是所需的投影數(shù)少,可在數(shù)據(jù)不完全和低信噪比(低劑量)條件下成像, 近年來(lái)隨著計(jì)算機(jī)技術(shù)快速發(fā)展和迭代重建算法的不斷完善, 通過(guò)迭代重建來(lái)降低輻射劑量和提高信噪比已成為CT研究的熱點(diǎn)。臨床研究證明,在與FBP輻射劑量相同的情況下迭代重建可以提高圖像質(zhì)量,在與FBP圖像噪聲一致時(shí)迭代重建可明顯降低輻射劑量但不會(huì)犧牲圖像質(zhì)量。Hara AK等證實(shí)ASIR的輻射劑量比FBP降低32%~65%時(shí)圖像質(zhì)量不會(huì)下降[18]。Heilbron BG等在冠狀動(dòng)脈CTA檢查中使用迭代重建使輻射劑量降低到1 mSv以下[19]。Moscariello等報(bào)道迭代重建在輻射劑量降低一半的條件下,仍比全劑量FBP重建的圖像噪聲低,并且提高了冠脈狹窄的準(zhǔn)確性(96.9% vs. 93.8%)[20]。目前限制迭代重建算法在CT領(lǐng)域應(yīng)用的主要原因是迭代算法龐大的計(jì)算量, 大約是FBP的100~1 000倍,圖像重建的速度較慢,但采用并行處理技術(shù)后速度明顯提高,所需的時(shí)間只比FBP的大約長(zhǎng)30%。當(dāng)數(shù)據(jù)不完全、不一致或噪聲較重時(shí), 迭代重建相對(duì)于FBP有明顯的優(yōu)勢(shì)。迭代重建為進(jìn)一步降低CT輻射劑量提供了一個(gè)很好的方法。

表1 臨床常用影像學(xué)技術(shù)的有效輻射劑量比較

綜合運(yùn)用上述減低輻射劑量的手段,盡可能地采用前瞻性門控技術(shù)掃描,在實(shí)際操作中應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)使用個(gè)性化掃描方案,如參照患者體質(zhì)量指數(shù)適當(dāng)降低kV和mA,根據(jù)心律和心率,有針對(duì)性地選擇心電圖自動(dòng)毫安調(diào)節(jié)技術(shù)等。

1.2 CT心肌灌注成像

目前,多排螺旋CT對(duì)冠狀動(dòng)脈疾病的診斷準(zhǔn)確性很高,冠狀動(dòng)脈CTA可以有效檢出血管的狹窄病變,但其對(duì)病變的評(píng)估多僅停留在解剖層面,尤其在混合粥樣硬化斑塊存在時(shí),往往難以鑒別其是否造成有病理意義的血管狹窄[21-22]。而對(duì)于心臟冠狀動(dòng)脈疾病的患者,有效評(píng)估心肌活力至關(guān)重要,心肌灌注檢查能夠顯示冠狀動(dòng)脈狹窄病變引起的血流動(dòng)力學(xué)改變,循證醫(yī)學(xué)研究已經(jīng)證實(shí),其結(jié)果與患者的短期及長(zhǎng)期預(yù)后直接相關(guān),有助于指導(dǎo)后續(xù)臨床治療決策[23]。因此,對(duì)冠狀動(dòng)脈CTA發(fā)現(xiàn)血管狹窄的病人,往往需心肌灌注檢查對(duì)其進(jìn)一步評(píng)估。通過(guò)單一的檢查手段全面評(píng)價(jià)冠心病,包括發(fā)現(xiàn)冠脈狹窄、評(píng)估心功能、心肌灌注和心肌存活性,已成為MDCT心臟成像研究的主要目標(biāo)[24]。

傳統(tǒng)的心肌灌注成像手段主要包括單光子發(fā)射型計(jì)算機(jī)體層攝影(SPECT)和MRI,二者均可準(zhǔn)確探測(cè)冠狀動(dòng)脈疾病引起的心肌灌注障礙,但也存在著局限性[25]。SPECT心肌灌注成像中,衰減偽影可能造成假陽(yáng)性結(jié)果,而多血管病變?cè)斐傻钠毡樾孕募∪毖托膬?nèi)膜下缺血可能得到假陰性檢測(cè)結(jié)果;而MRI掃描時(shí)間較長(zhǎng),禁忌癥多;且二者均不能同時(shí)對(duì)冠狀動(dòng)脈的解剖結(jié)構(gòu)清晰成像。理想的冠狀動(dòng)脈疾病檢測(cè)手段應(yīng)當(dāng)能夠同時(shí)對(duì)冠狀動(dòng)脈的解剖結(jié)構(gòu)和生理功能進(jìn)行檢測(cè),CT掃描技術(shù)的發(fā)展使這種設(shè)想成為可能[26]。

CT心肌灌注從電子束CT和4排MDCT時(shí)代就已開展,是基于對(duì)比劑灌注時(shí)心肌組織隨時(shí)間的密度變化來(lái)成像。傳統(tǒng)MDCT螺旋采集模式在動(dòng)脈期某一時(shí)相測(cè)量心肌CT值,而不是連續(xù)動(dòng)態(tài)的評(píng)估對(duì)比劑通過(guò)心肌的動(dòng)力學(xué)改變,因?yàn)閦軸容積覆蓋范圍不足,真正的心肌首過(guò)灌注只能在心臟某一局部進(jìn)行。近年來(lái)第二代雙源CT(dual-source CT,DSCT)、320排CT等寬探測(cè)器的出現(xiàn)帶來(lái)了多項(xiàng)技術(shù)進(jìn)步,為CT動(dòng)態(tài)心肌灌注成像提供了有力的技術(shù)保證[27],如多排探測(cè)器的增寬、數(shù)字精控?fù)u籃床前瞻性門控序列掃描的應(yīng)用和掃描時(shí)間分辨率的提高等,對(duì)心率依賴性減小,可獲得整個(gè)左心室心肌不同區(qū)域完整的時(shí)間-密度曲線(TACs),進(jìn)而計(jì)算心肌血流量(MBF)、血容量(MBV)和達(dá)峰時(shí)間(TTP)等參數(shù)。目前,心肌動(dòng)態(tài)灌注成像的算法主要包括:去卷積法、最大斜率法及Patlak plot法。多項(xiàng)動(dòng)物及人體試驗(yàn)均已證實(shí)了CT心肌灌注成像結(jié)果與MRI及SPECT心肌灌注檢查結(jié)果的良好相關(guān)性[28-29],CT圖像上顯示的低強(qiáng)化區(qū)域與核素心肌灌注、MRI成像及TTC心肌染色顯示的低灌注區(qū)域都是一致的。碘對(duì)比劑與MRI使用的釓對(duì)比劑藥代動(dòng)力學(xué)特性相似,CT掃描中,注射碘對(duì)比劑后即刻掃描所得的心肌首過(guò)(first pass)灌注異常與MRI類似[30-31]。

腺苷負(fù)荷試驗(yàn)心肌灌注顯像,被廣泛應(yīng)用于冠心病的診斷及預(yù)后評(píng)價(jià)?;颊呤褂孟佘蘸?,腺苷與A2受體結(jié)合使cAMP增加,造成冠狀動(dòng)脈血管擴(kuò)張,但對(duì)狹窄冠狀動(dòng)脈的擴(kuò)張作用較弱,造成心肌灌注不均勻,此時(shí)進(jìn)行心肌灌注成像可有效檢出病變。近期多項(xiàng)初步人體研究顯示,MDCT動(dòng)態(tài)心肌灌注顯像可以有效診斷腺苷負(fù)荷下的心肌缺血[32-36]。研究采取“一站式”掃描方式,首先進(jìn)行冠狀動(dòng)脈CTA掃描,之后在腺苷負(fù)荷后行動(dòng)態(tài)心肌灌注掃描及延遲強(qiáng)化掃描,可以同時(shí)評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈病變和心肌缺血,CT心肌灌注檢查的放射劑量與一次SPECT心肌灌注檢查相近。

雙能量CT(DECT)心肌灌注成像已經(jīng)用于臨床。DECT心肌灌注顯像與SPECT相比,DECT在心肌節(jié)段和區(qū)域水平診斷心肌缺血的敏感性分別為68%和81%,特異性分別為93%和92%。與CAG相比,敏感性和特異性分別為82%和91%[37]。

總之,CT心肌灌注成像可以同時(shí)提供心臟解剖及灌注信息,空間分辨率高,有利于探測(cè)較小病變,便于探測(cè)多支血管病變,前景廣闊。但目前掃描方案的電離輻射量及對(duì)比劑用量仍然較大,且圖像質(zhì)量受到如運(yùn)動(dòng)偽影、射線硬化偽影等多種偽影的影響,在很多方面仍需要不斷完善,包括:(1)進(jìn)一步提高時(shí)間分辨率,尤其在腺苷負(fù)荷時(shí)心率加快的情況下,減少運(yùn)動(dòng)偽影;(2)提高z軸的覆蓋率及空間分辨率,避免心臟掃描范圍不全;(3)改進(jìn)重建運(yùn)算方法,迭代算法能提高信噪比,校正射線硬化偽影;(4)探索更合理的掃描方案及評(píng)估指標(biāo),減少放射劑量及對(duì)比劑用量。

1.3 冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)和介入治療術(shù)后再造血管的評(píng)估

冠心病目前的主要治療方式包括:藥物治療、冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)和冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(CABG)。CABG和PCI術(shù)后再造血管的再狹窄是影響患者生活質(zhì)量和生存的重要因素。常規(guī)血管造影是評(píng)估CABG橋血管、PCI支架開放程度的金標(biāo)準(zhǔn),但是該操作有創(chuàng)、昂貴,患者長(zhǎng)期頻繁復(fù)查難以接受;因此我們需要尋找更為合適的評(píng)估手段。

多層螺旋CT(MDCT)冠狀動(dòng)脈成像快速、無(wú)創(chuàng)、價(jià)廉,是一種安全、可靠、易于普及的檢查和診斷方法,有可能成為評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈支架及搭橋血管通暢性的一種有效的無(wú)創(chuàng)手段。由于運(yùn)動(dòng)偽影、線束硬化偽影及部分容積效應(yīng)的存在,CT對(duì)于支架內(nèi)腔的顯示仍有局限性。Sun Z等人[38]關(guān)于64層CT評(píng)估支架內(nèi)再狹窄的薈萃研究顯示,平均的支架可評(píng)價(jià)率為89%,支架內(nèi)再狹窄率(狹窄程度>50%)為20%,評(píng)估的敏感性和特異性分別為90%和91%;加入了不可評(píng)價(jià)的支架的因素后,敏感性和特異性則分別為79%和81%;其中影響診斷的最重要因素是支架的直徑。CABG橋血管圖像質(zhì)量的影響因素有:橋血管類型、掃描時(shí)心率、掃描時(shí)屏氣情況、銀夾偽影、胸骨金屬偽影等,因此掃描前詳細(xì)詢問(wèn)病史,明確橋血管的數(shù)量和位置,并進(jìn)行呼吸訓(xùn)練是很必要的。一項(xiàng)關(guān)于64排MDCT評(píng)估CABG橋血管開放程度的薈萃研究顯示,冠脈CTA診斷橋血管完全閉塞的敏感性和特異性分別為97%和100%,綜合考慮橋血管閉塞和重度狹窄時(shí),其敏感性和特異性分別為98%和97%[39]。

后64排CT與64排CT相比,其優(yōu)勢(shì)體現(xiàn)在:(1)圖像質(zhì)量明顯提高,孔令燕等人[40]研究顯示,對(duì)于直徑>0.275cm的支架,雙源CT(DSCT)評(píng)估支架再狹窄敏感性、特異性、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值及陰性預(yù)測(cè)值均為100%。(2)時(shí)間分辨率高、掃描時(shí)間縮短,同時(shí)應(yīng)用大螺距掃描和前瞻性心電門控,射線劑量大大降低[41]。(3)目前,DSCT不僅可用于心率快和心律不齊患者支架及橋血管的評(píng)估,并且同時(shí)還可進(jìn)行心功能、室壁運(yùn)動(dòng)和瓣膜的評(píng)估,一站式檢查的優(yōu)勢(shì)體現(xiàn)明顯[42]。

2 MRI

2.1 MR心肌灌注與延遲強(qiáng)化

MRI因其無(wú)放射性、組織對(duì)比度高等優(yōu)越性,被廣泛用于心臟結(jié)構(gòu)和功能的檢查。在冠心病領(lǐng)域,MR心肌灌注及延遲強(qiáng)化評(píng)價(jià)心肌缺血和存活性被臨床普遍接受。心肌的MR灌注檢查利用含釓順磁性對(duì)比劑(Gd螯合劑)首次通過(guò)心肌血管床導(dǎo)致的弛豫增強(qiáng)效應(yīng)形成的信號(hào)變化判斷心肌的血流灌注狀態(tài)。灌注反映毛細(xì)血管床的血流狀況,如心肌梗死區(qū)域心肌已經(jīng)死亡,則無(wú)灌注;而低灌注區(qū)在冠狀動(dòng)脈架橋或者介入治療之后功能可以恢復(fù)。MRI心肌灌成像的研究自上世紀(jì)90年代初就已開始,至90年代中后期已經(jīng)取得很好的成績(jī),但受當(dāng)時(shí)MR硬件及軟件技術(shù)的影響,無(wú)法在一次注射對(duì)比劑后進(jìn)行整個(gè)心臟的灌注檢查,從而在根本上限制了它的臨床應(yīng)用。90年代中后期,高時(shí)間及空間分辨率、高信噪比及具有每心動(dòng)周期多層采集能力的心臟專用MR掃描儀的出現(xiàn),解決了全心臟灌注檢查的問(wèn)題,使MR心臟灌注成像真正成為了缺血性心肌病的臨床檢查手段。近年來(lái)隨著新型MR機(jī)的應(yīng)用,MR心肌灌注成像以其不斷提高的成像速度和時(shí)間及空間分辨率,有望成為新的無(wú)創(chuàng)性診斷心肌缺血的金標(biāo)準(zhǔn)。

對(duì)比劑增強(qiáng)延遲強(qiáng)化是心肌活性檢測(cè)技術(shù)的一種,也是臨床應(yīng)用最普遍的一種。目前常用的Gd對(duì)比劑,是一種細(xì)胞外對(duì)比劑,在正常心肌細(xì)胞內(nèi)被迅速廓清,當(dāng)心肌發(fā)生凝固性壞死時(shí),細(xì)胞膜的完整性被破壞,對(duì)比劑滲透進(jìn)入梗死部位并聚積,廓清時(shí)間較正常心肌慢,當(dāng)使用T1WI序列在延遲8~30 min掃描時(shí),正常心肌和梗死心肌因?qū)Ρ葎┑姆植疾町悘亩纬蒚1加權(quán)對(duì)比差異。心肌延遲強(qiáng)化脈沖序列施加選擇性180°脈沖時(shí),正常和梗死心肌的磁化矢量發(fā)生反轉(zhuǎn),在正常心肌縱向磁化矢量恢復(fù)為零時(shí)開始采集,從而抑制正常心肌的信號(hào),突出顯示對(duì)比劑的短T1效應(yīng)形成的梗死心肌高信號(hào)。大量動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究表明,MR檢測(cè)心肌活性具有很好的準(zhǔn)確性,敏感性及特異性與心肌酶學(xué)檢查相近,并且具有為臨床提供永久保存的心梗記錄,是目前唯一能夠判斷心梗透壁程度的臨床檢查方法。Thomas等人[43]以病理結(jié)果為參考,通過(guò)大鼠心梗模型研究證實(shí)MRI(r=0.98)在顯示梗死心肌的準(zhǔn)確性上要優(yōu)于SPECT(r=0.91)和PET(r=0.81)。隨著更多臨床工作的開展和經(jīng)驗(yàn)積累,MR心肌檢查有著更為廣闊的應(yīng)用前景。

2.2 MR冠脈成像

冠狀動(dòng)脈磁共振成像(cMRA)是一項(xiàng)無(wú)創(chuàng)的、無(wú)X射線照射損傷及不使用碘對(duì)比劑的冠狀動(dòng)脈成像方式,經(jīng)過(guò)10多年的發(fā)展,在成像效果、患者可適應(yīng)性及圖像質(zhì)量等多方面均獲得很大進(jìn)步。

冠脈隨著呼吸過(guò)程的運(yùn)動(dòng)幅度遠(yuǎn)大于心臟的搏動(dòng),因此克服呼吸運(yùn)動(dòng)對(duì)冠脈的影響至關(guān)重要。早期cMRA所采用的方法為屏氣法,該方法技術(shù)簡(jiǎn)便,圖像采集時(shí)間短,但是對(duì)一支冠脈成像需要多達(dá)30~40次、每次6~8秒的屏氣,對(duì)于有心肺基礎(chǔ)病變的患者來(lái)說(shuō)相當(dāng)困難。而且反復(fù)屏氣后會(huì)出現(xiàn)膈頂及心臟上移1 cm左右的“膈頂漂移”現(xiàn)象,導(dǎo)致在冠脈MR圖像上出現(xiàn)“縫隙”,上述缺點(diǎn)使得屏氣cMRA序列應(yīng)用受限制??朔粑\(yùn)動(dòng)影響的另一個(gè)技術(shù)稱為自由呼吸導(dǎo)航技術(shù)(free-breathing navigator),允許受檢者進(jìn)行cMRA檢查時(shí)自由呼吸。其原理是利用二維選擇性導(dǎo)向電磁波束追蹤一個(gè)能夠準(zhǔn)確反應(yīng)呼吸運(yùn)動(dòng)的界面(右側(cè)膈頂、左室前側(cè)壁、心臟脂肪等),只有當(dāng)所追蹤的界面處于一定的門控窗范圍內(nèi)時(shí)(通常為3~5mm),所采集到的數(shù)據(jù)才用于重建。有研究認(rèn)為,在不使用對(duì)比劑的情況下,導(dǎo)航技術(shù)在獲得圖像質(zhì)量及檢測(cè)冠脈狹窄方面較屏氣技術(shù)更勝一籌。導(dǎo)航技術(shù)主要問(wèn)題是掃描時(shí)間的延長(zhǎng),圖像有可能受到偽影干擾,因此技術(shù)有了一系列改進(jìn):如Plein等使用變窗口技術(shù)(K空間中央的35%部分使用2mm的窗口,外圍65%使用6mm的窗口),在不延長(zhǎng)掃描時(shí)間的情況下,獲得更好的圖像質(zhì)量。

cMRA能準(zhǔn)確顯示多種冠狀動(dòng)脈先天變異,但是對(duì)顯示冠狀動(dòng)脈狹窄不夠理想,與MSCT相比存在明顯差距。有文獻(xiàn)報(bào)道cMRA顯示三支狹窄(狹窄>50%)總體敏感性為65%~85%,特異性為73%~89%;其中回旋支顯示的敏感性和特異性最低??赡芘c其位置、管徑較細(xì)相關(guān)。Kato等人[44]以CAG為參照,采用自由呼吸導(dǎo)航技術(shù)檢測(cè)冠心病敏感性和特異性分別為88%和72%,而陰性預(yù)測(cè)值為用來(lái)除外冠心病。另外,cMRA利用斑塊組織主要成分的T1、T2值的不同,可在T1WI及T2WI上所表現(xiàn)的信號(hào)差異來(lái)研究斑塊的形態(tài)和成分;目前對(duì)人體頸動(dòng)脈、主動(dòng)脈等大血管的斑塊研究已經(jīng)獲得較滿意的效果。

近幾年,國(guó)內(nèi)MR成像發(fā)展較快,在1.5T及3.0T全心冠脈MR成像方面取得了初步成果[45-47]。

2.3 MRI新技術(shù)

磁共振波譜成像是一種無(wú)創(chuàng)的評(píng)價(jià)心肌代謝的技術(shù)。近年來(lái),超極化13C成像已成為一個(gè)新興的研究焦點(diǎn),雖然這只是一些前期的研究,但是,超極化的13C濃聚分子及其代謝產(chǎn)物的成像為人們提供了一種心臟生理及疾病的新方法,這一事實(shí)是相當(dāng)明確的[48]。這一技術(shù)將被應(yīng)用于人體,也因此我們?cè)谙脒@一技術(shù)是否會(huì)在臨床決策當(dāng)中得到更為長(zhǎng)足的發(fā)展。介入治療在冠狀動(dòng)脈及其他心腦血管疾病中的應(yīng)用范圍已經(jīng)得到長(zhǎng)足的拓展,而如今一項(xiàng)新的技術(shù)再次降臨。現(xiàn)而今,如何恰當(dāng)?shù)闹委熥笮氖夜δ墚惓5幕颊呷匀皇且豁?xiàng)挑戰(zhàn),其主要由于功能減低的機(jī)制仍不甚清楚以及心室對(duì)治療的響應(yīng)能力很難被預(yù)測(cè)。丙酮酸鹽是一種尚處于開發(fā)早期的極據(jù)潛能的診斷藥物,其處于心臟生化代謝的重要節(jié)點(diǎn)。超極化的丙酮酸鹽的代謝率與乳酸相關(guān),這可能被證明是一個(gè)有用的指標(biāo)來(lái)反映殘存的線粒體功能,因此產(chǎn)生了一個(gè)來(lái)自存活心肌的特殊信號(hào)。其他物質(zhì)包括生理底物和非生理分子也能夠提供額外的信息。一旦恰當(dāng)?shù)募夹g(shù)能夠?qū)崿F(xiàn),臨床研究過(guò)程將會(huì)迅速的開展起來(lái)。直接檢測(cè)特殊代謝通路的方法能夠通過(guò)改進(jìn)病人是否進(jìn)行介入或藥物治療等臨床決策,從而使病人獲得更大的收益。

Bhattacharya P,Chekmenev EY等所做的研究為13C成像提供了更為廣闊的思路[49]。雖然在血管成像和代謝成像中磁共振超極化碳成像已經(jīng)有了很多成功應(yīng)用的例子,但是,在其之前,沒(méi)有受體成像的先例。其研究的目標(biāo)是合成和評(píng)價(jià)一種新的超極化分子——2,3,3,4-四氟丙烷-1-13C-丙酸脂-d(2,3,3)TFPP,用于在體探測(cè)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊。TFPP與脂雙分子層相連接并用于超極化磁共振成像,其向受體成像邁出了重要的一步。其前體,2,2,3,3-四氟丙烷-1-13C-丙烯酸脂-d(2,3,3)(TFPA),其與1,2-二肉豆蔻酰磷脂酰膽堿脂雙分子層相結(jié)合,其在19F磁共振波譜中有1.6-ppm的化學(xué)位移。TFPA超極化為TFPP就如同丙烯酸羥乙酯向丙酸羥乙酯的轉(zhuǎn)化。17%±4%的TFPP與丙酸羥乙酯的T1弛豫時(shí)間相當(dāng)(45s±2s 和 55s±2s),其具有超極化特征。其與脂雙分子層結(jié)合出先二次的化學(xué)位移,可以顯著減少縱向弛豫時(shí)間。在動(dòng)物試驗(yàn)中,低密度脂蛋白受體敲除的小鼠其高脂飲食組與對(duì)照組相比TFPP可以更顯著的在內(nèi)膜下聚集。TFPP將是一種潛在的生物成像的受體靶向探針,從而進(jìn)一步增加磁共振的敏感性。

此外,利用31P的MRS,可以發(fā)現(xiàn)在心衰患者中,磷酸肌酸和ATP的儲(chǔ)備降低。這與利用1H波譜成像探測(cè)全肌酸相結(jié)合, 提供了更深入的探測(cè)肌酸激酶反應(yīng)的手段。31P、1H、23Na和13C的波譜成像以及超極化技術(shù)為我們提供了全新的手段,為了解機(jī)體生理與疾病狀態(tài)下的能量代謝提供了全新的視野[50]。

除MRS以外,在體的心臟三維纖維結(jié)構(gòu)成像仍然是一項(xiàng)挑戰(zhàn),但是其有著廣闊的臨床應(yīng)用前景[51],其能夠更好地探知心臟的病理生理情況并有效地對(duì)治療進(jìn)行隨訪。其主要應(yīng)用的是心肌的彌散張量技術(shù)(DTI),DTI技術(shù)是通過(guò)探測(cè)心肌細(xì)胞的彌散的各向異性從而探測(cè)心肌走行情況。香港大學(xué)的Ed X. Wu, Yin Wu等人梗模型建模成功后離體對(duì)其進(jìn)行高精度的DTI掃描,其研究發(fā)現(xiàn),梗死區(qū)各向異性分?jǐn)?shù)(FA)降低,表觀彌散系數(shù)(ADC)升高,但除此之外其發(fā)現(xiàn)在鄰近區(qū)域和邊遠(yuǎn)區(qū)域也依然存在差異,心肌的雙螺旋走行也有所改變,更多的左手螺旋圍繞梗死區(qū)域。另外,目前心臟磁共振能夠獲得DTI的2D片層,英國(guó)Toussaint N,Sermesant M等人第一次將原有的2D數(shù)據(jù)重建出3D結(jié)構(gòu)。這一方法將打開患者纖維結(jié)構(gòu)分析的新篇章[52](圖1)。

2.4 局限性與展望

目前冠狀動(dòng)脈CTA臨床應(yīng)用中存在的問(wèn)題包括:(1)較高的輻射劑量;(2)心律不齊和心率過(guò)快引起的運(yùn)動(dòng)偽影導(dǎo)致血管無(wú)法評(píng)價(jià);(3)對(duì)于較多鈣化斑塊和支架內(nèi)管腔的觀察受限;(4)對(duì)于易損斑塊的危險(xiǎn)度評(píng)估受限;(5)陽(yáng)性預(yù)測(cè)值偏低;(6)評(píng)估管腔內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)狀況受限等。隨著CT技術(shù)的不斷發(fā)展,時(shí)間分辨率、空間分辨率的提高及探測(cè)器排數(shù)的增加,應(yīng)用軟件的進(jìn)一步完善,未來(lái)在低劑量掃描、雙能量掃描及心肌灌注檢查方面都有廣闊的研究和應(yīng)用前景。

cMRA可不使用對(duì)比劑,在自由呼吸狀態(tài)下掃描,無(wú)X射線輻射危害。雖然目前cMRA診斷冠脈狹窄的敏感性及特異性均不及64層MSCT,但是隨著MR設(shè)備硬件及軟件的不斷提升,MR在冠心病診斷方面“一站式”檢查的優(yōu)勢(shì)將會(huì)得到更好的體現(xiàn)。

盡管傳統(tǒng)的冠狀動(dòng)脈造影仍被認(rèn)為是診斷冠心病的“金標(biāo)準(zhǔn)",但它是一項(xiàng)有創(chuàng)的手段,40%的患者造影為陰性結(jié)果,而且有2%的患者會(huì)出現(xiàn)并發(fā)癥,其中一些甚至是致命的。因此,無(wú)創(chuàng)性評(píng)估冠狀動(dòng)脈狹窄程度的影像學(xué)發(fā)展是必然的,而MSCT和MRI由于都有著“一站式”檢查的優(yōu)勢(shì),隨著軟硬件技術(shù)的進(jìn)步以及臨床應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)的日益豐富,對(duì)于心臟評(píng)估的全面性和準(zhǔn)確性都將登上新的臺(tái)階。

圖1 [52] 上行:螺旋角的分布1a為笛卡爾坐標(biāo)系下的顯示,1b為長(zhǎng)橢球坐標(biāo)系下的顯示,1c為全采樣的左心室統(tǒng)計(jì)圖,在長(zhǎng)橢球坐標(biāo)系下,可見(jiàn)長(zhǎng)橢球坐標(biāo)能更好的反應(yīng)其纖維走行。下行:為在圖像上的實(shí)際DTI走行a為笛卡爾坐標(biāo)系,b為長(zhǎng)橢球坐標(biāo)系,c為長(zhǎng)橢球坐標(biāo)的三維纖維束顯示。

第二部分:先天性心臟病

先天性心臟?。╟ongenital heart disease,CHD)是先天性畸形中常見(jiàn)的一類疾病,國(guó)內(nèi)報(bào)道的發(fā)生率較國(guó)外高。隨著CHD診斷及治療水平的進(jìn)步,近80%的心臟畸形患兒可以得到有效治療至成人期,有研究稱1985~2000年,嬰幼兒CHD與成人先天性心臟?。╝dult congenital heart disease,ACHD)人數(shù)接近持平[53]。在影像上將CHD按節(jié)段分析法分為心臟部分畸形、心臟大血管連接畸形、心外大血管畸形。檢查方法主要有超聲、心血管造影、EBCT、MSCT及MRI。超聲的優(yōu)勢(shì)顯而易見(jiàn),現(xiàn)有的研究表明主要在心臟部分畸形檢出率上明顯高于MSCT,而在心外大血管畸形方面MSCT及MRI具有顯著的優(yōu)勢(shì)[54]。作為主要的復(fù)雜性先心病的手術(shù)術(shù)式及術(shù)后隨訪,提高心外大血管畸形的顯示及診斷,有重要的臨床意義及社會(huì)價(jià)值。我們著重就MSCT及MRI對(duì)先心病的最新應(yīng)用做以下闡述。

1 MSCT先心病檢查技術(shù)

從最先滿足心臟掃描的16排CT到雙源CT再到320排CT,CT機(jī)以迅速的速度不停地向前推進(jìn)。復(fù)雜先天性心臟病的多層螺旋CT檢查不同于心臟冠脈檢查,掃描范圍要廣,一般從胸廓入口到膈下5cm 才能足夠覆蓋心臟和大血管,便于進(jìn)行節(jié)段分析。

1.1 128層MSCT

128層MSCT掃描獲得的圖像已經(jīng)達(dá)到各向同性,它是診斷的基礎(chǔ),可真實(shí)顯示心腔及大血管的空間排列關(guān)系,可以連續(xù)觀察血管走行,對(duì)于觀察走行異常的血管與正常血管和周圍組織間的關(guān)系是很有幫助的。在心電門控監(jiān)測(cè)下可以進(jìn)行心功能評(píng)價(jià),由于嬰幼兒心率較快,不能采用心電門控技術(shù)、運(yùn)動(dòng)偽影較大等影響容易對(duì)較小房間隔缺損漏診,另外對(duì)瓣膜結(jié)構(gòu)顯示欠佳并且不能提供動(dòng)態(tài)功能成像。

1.2 雙源CT(DSCT)

雙源CT(DSCT)的時(shí)間分辨率達(dá)75ms, 無(wú)需多扇區(qū)重建, 成像質(zhì)量不受心率的影響, 較單源多排螺旋CT心臟掃描的放射劑量明顯減少, 所獲取的各向同性掃描數(shù)據(jù)可以滿足多種圖像后處理的需要, 對(duì)病變的顯示更清楚、直觀, 是目前心血管疾病診斷中極具發(fā)展?jié)摿Φ臋z查方法之一。目前多采用軸掃及回顧式心電門控,需要多個(gè)心動(dòng)周期才能完成整個(gè)檢查。而采用大螺距(3.4pich) 進(jìn)行前瞻性心電門控螺旋掃描,CTCA 采集數(shù)據(jù)時(shí)間為0.25s,允許在一個(gè)心動(dòng)周期采集心臟圖像。對(duì)心率低于60次/min的患者成像準(zhǔn)確性高[55]。采用前瞻性序列掃描技術(shù)并在收縮末期采集圖像,顯著降低輻射劑量的同時(shí)并可獲得滿意的圖像質(zhì)量[56]。

1.3 320 排CT

320 排CT增加探測(cè)器實(shí)現(xiàn)了16cm 的掃描寬度,達(dá)到了心電門控全心容積式掃描。能夠在一個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)完成全心臟檢查, 徹底消除了因動(dòng)床帶來(lái)的掃描運(yùn)動(dòng)偽影, 大大提高了檢查成功率和圖像質(zhì)量。動(dòng)態(tài)容積CT解決了X射線大錐角算法的問(wèn)題,采用0.5mm 的320 排探測(cè)器設(shè)計(jì), 單次覆蓋16cm,ECG Volume 全心覆蓋掃描消除了z 軸時(shí)間分辨率的影響。實(shí)現(xiàn)了探測(cè)器寬覆蓋范圍、更佳時(shí)間分辨率和更低輻射劑量以及集形態(tài)解剖結(jié)構(gòu)、組織增強(qiáng)和CT-DSA一站式全信息檢查的應(yīng)用模式, 可以清晰顯示先天性心臟病的解剖畸形, 有利于臨床術(shù)前明確診斷和術(shù)后隨訪;對(duì)于低幼患兒可以應(yīng)用一次容積掃描覆蓋整個(gè)心臟和胸部大血管, 具有明顯優(yōu)勢(shì)[57]。

2 MSCT先心病應(yīng)用的優(yōu)勢(shì)

MSCT在先心病上較超聲及心臟造影的主要優(yōu)勢(shì)是對(duì)復(fù)雜先天性心臟病畸形的診斷敏感度、特異度、準(zhǔn)確度高, 尤其對(duì)主動(dòng)脈、肺動(dòng)脈發(fā)育、主-肺動(dòng)脈間隔缺損、永存動(dòng)脈干、主動(dòng)脈縮窄、主動(dòng)脈弓離斷及肺靜脈畸形引流等極具診斷價(jià)值[58]。并同時(shí)觀察一些常見(jiàn)并發(fā)癥、并發(fā)畸形等,對(duì)于術(shù)前制定詳細(xì)的手術(shù)方案有著重要意義,并便于術(shù)后隨診。是一種有廣闊應(yīng)用前景的檢查技術(shù)。

先心病患者肺動(dòng)脈發(fā)育情況的評(píng)估[54-58]對(duì)決定能否手術(shù)、手術(shù)方式的選擇及術(shù)后預(yù)后判斷均具有重要的臨床意義。根據(jù)臨床術(shù)后的反饋信息, 普遍認(rèn)為DSCT對(duì)肺動(dòng)脈的測(cè)量值更為直觀、準(zhǔn)確、可信, 更有利于手術(shù)適應(yīng)癥的把握, 因此在法洛四聯(lián)癥術(shù)前均常規(guī)行心臟CT檢查,以明確肺動(dòng)脈發(fā)育情況。此外先心病患者中常伴發(fā)冠狀動(dòng)脈發(fā)育異常(圖2), DSCT較以往MSCT時(shí)間分辨率顯著提高, 能滿足高心率患者的冠狀動(dòng)脈的成像, 對(duì)于先心病患者冠狀動(dòng)脈病變的診斷較超聲在冠狀動(dòng)脈異常診斷方面有絕對(duì)優(yōu)勢(shì)。

3 X射線劑量控制

目前國(guó)內(nèi)外進(jìn)行DSCT 冠狀動(dòng)脈成像的低劑量臨床應(yīng)用研究比較多。Paul JF[59]等認(rèn)為MDCT的Flash序列在理論上可以用于CHD,但實(shí)際工作中還沒(méi)有用于尤其是嬰幼兒CHD的檢查,主要是大范圍的掃描使嬰幼兒其它器官接受不必要的射線。王錫明等[60]對(duì)于56例兒童法洛四聯(lián)癥患者采用雙源CT前瞻性心電門控低劑量掃描,診斷符合率為100%,所有患兒的平均輻射劑量?jī)H為(0.42±0.13)mSv,表明該技術(shù)大大降低了患兒的受輻射劑量。而320 排CT與其比較,只需一圈不動(dòng)床掃描即可完整覆蓋心臟,受心律不齊的影響非常小,使得掃描數(shù)據(jù)能在同一個(gè)R-R間期獲得,避免了錯(cuò)層偽影的影響。兒童心臟體積小,320 排CT一次旋轉(zhuǎn)可覆蓋全心,避免了X線重疊和累積,大大降低了掃描的總曝光時(shí)間和總曝光劑量。同時(shí),一個(gè)心動(dòng)周期的全心4D 動(dòng)態(tài)成像,即可獲得心內(nèi)畸形及心臟大血管連接異常的動(dòng)態(tài)和功能學(xué)信息。Huang MP[61]等嘗試對(duì)嬰幼兒用60 mAs(≤3kg),80 mAs(3.1~6kg),100 mAs(6.1~10 kg),120 mAs(10.1~15kg)不同劑量下得到的圖像與心臟超聲圖像進(jìn)行評(píng)價(jià),圖像質(zhì)量可以達(dá)到診斷要求。其他MDCT 的生產(chǎn)廠家也在努力推出更多覆蓋范圍及更高時(shí)間分辨率的CT機(jī),并在探測(cè)器材料上有所突破。除了可以降低射線之外,最大的優(yōu)勢(shì)是其提高了密度分辨率。迭代算法也已經(jīng)開始在各個(gè)廠商CT設(shè)備上應(yīng)用,該技術(shù)是有效降低輻射劑量的一種新方法。它們的目的都是通過(guò)各自的技術(shù)改進(jìn)達(dá)到提高圖像質(zhì)量并盡可能地低輻射劑量。而如何把這些改進(jìn)應(yīng)用于小兒的CHD 成像和診斷上的研究目前還很少,還需要大量的臨床實(shí)踐,從而在CHD 的診斷與輻射劑量最優(yōu)化之間找到平衡[62]。

4 MRI應(yīng)用

2010年《歐洲心臟雜志》發(fā)表了歐洲心臟病學(xué)會(huì)工作組關(guān)于心血管磁共振應(yīng)用于成人先天性心臟病(ACHD)的推薦意見(jiàn),指出磁共振“一站式”掃描能夠全面評(píng)估心臟的解剖連接、心室功能、心肌活性、血流動(dòng)力學(xué)和進(jìn)行血管成像,而且無(wú)電離輻射。同年5月,美國(guó)Circulation雜志刊登了2010年心血管磁共振專家共識(shí),在這份專家共識(shí)有關(guān)先心病的部分,非常明確地指出兒童對(duì)射線敏感,為避免兒童在檢查中暴露于電離輻射的風(fēng)險(xiǎn),如果需要補(bǔ)充超聲心動(dòng)圖的不足,首先考慮磁共振而不是CT檢查[63]。

在國(guó)外主要的先心病診治中心,作為補(bǔ)充超聲心動(dòng)圖的兒童先心病的影像檢查手段主要是MRI而不是CT檢查[64]。但在國(guó)內(nèi),兒童先心病多層螺旋CT檢查發(fā)展迅速,已經(jīng)得到了廣泛應(yīng)用。但是,兒童先心病MRI檢查卻舉步維艱,發(fā)展很慢,其中有國(guó)情和醫(yī)療環(huán)境等原因,對(duì)兒童心臟病磁共振檢查技術(shù)的不熟悉也是原因之一[65]。

常規(guī)三個(gè)基本序列為自旋回波TIW序列、梯度回波電影序列及對(duì)比增強(qiáng)磁共振血管成像(CE-MRA)序列。自旋回波TIW序列為黑血技術(shù),一些新的掃描序列如雙反轉(zhuǎn)恢復(fù)黑血技術(shù),壓脂黑血技術(shù)等掃描序列,圖像與自旋回波TIW序列相似,但可以使掃描更快,圖像更好。一個(gè)心動(dòng)周期采集一層斷層圖像,且對(duì)呼吸及運(yùn)動(dòng)偽影不敏感, 可在自由呼吸下采集圖像, 有助于初步了解心臟的形態(tài)結(jié)構(gòu),并為下一步(如電影序列)掃描進(jìn)行定位。西門子True FISP具有速度快、信噪比高的特點(diǎn),可按先天性心臟病節(jié)段分析法對(duì)心臟及大血管的解剖連接及功能進(jìn)行多層面掃描, 某種程度上TrueFISP 電影序列是先天性心臟病MR檢查中最重要的序列[66](圖3)。有研究采用True FISP電影序列,發(fā)現(xiàn)電影序列的畸形檢出率高于造影[67]。最近出現(xiàn)的4D PC-Cine血流測(cè)量技術(shù),可以使流速、流量測(cè)定更為方便實(shí)用。另一些新的技術(shù)如心電向量門控技術(shù)、膈肌導(dǎo)航門控技術(shù)等也可改善先心病磁共振掃描的圖像質(zhì)量[66]。3D導(dǎo)航技術(shù)也用于CHD患者的冠脈成像方面,患者冠脈99%圖像顯示,可以作為嬰幼兒CHD有效無(wú)輻射的顯像手段[68]。

對(duì)于復(fù)雜性先心病,磁共振檢查很有必要。磁共振掃描視野大,能在顯示心臟解剖的同時(shí)顯示肝臟、脾臟和氣管、支氣管形態(tài),這些臟器的形態(tài)、位置對(duì)心房位置的確定很有幫助,而且在先心病外科手術(shù)的隨訪作用,諸如對(duì)Fantan、ROSS等手術(shù)指導(dǎo)價(jià)值[69]。

圖3 [141] 左圖示二葉主動(dòng)脈瓣狹窄的病人舒張期瓣膜關(guān)閉,中圖示收縮期瓣膜不完全開放,右圖示收縮期在長(zhǎng)軸位示瓣膜向上呈拱狀突起。

多層螺旋CT技術(shù)及磁共振在CHD診斷上的進(jìn)展很快,成人CHD與嬰幼兒CHD在選擇檢查時(shí)仍然首選超聲心動(dòng)圖。多層螺旋CT或磁共振是為了減少創(chuàng)傷性的心血管造影檢查,而不是替代超聲心動(dòng)圖。多層螺旋CT圖像空間分辨率更高,特別在冠狀動(dòng)脈顯示方面優(yōu)于磁共振,另外多層螺旋CT圖像對(duì)鈣化和氣道的顯示也明顯優(yōu)于磁共振。如觀察的重點(diǎn)是冠狀動(dòng)脈、鈣化和氣道,可考慮用多層螺旋CT,如無(wú)這方面要求,考慮到射線劑量和功能評(píng)價(jià),兒童先心病診斷中可考慮用磁共振。

第三部分:心臟瓣膜病

心臟瓣膜?。╲alvular heart disease,VHD)是指不同原因造成的單個(gè)或多個(gè)心臟瓣膜結(jié)構(gòu)/功能異常所引發(fā)的一組心臟疾病,其主要臨床表現(xiàn)為瓣膜的狹窄和/或關(guān)閉不全造成的血流前向流動(dòng)障礙和/或返流。引發(fā)瓣膜疾病的原因分為先天性和獲得性兩類,獲得性心臟瓣膜病以風(fēng)濕性、退行性多見(jiàn)。在發(fā)展中國(guó)家,心臟瓣膜病以風(fēng)濕性瓣膜病為主,而在西方發(fā)達(dá)國(guó)家,退行性瓣膜病已成為最主要的心臟瓣膜疾病。近年隨著全球人口老齡化的進(jìn)程,退行性心臟瓣膜病的發(fā)病率(以主動(dòng)脈瓣狹窄及二尖瓣返流為主)日益增加,其相關(guān)研究成為今年來(lái)的熱點(diǎn)[70]。

理想的VHD影像檢查應(yīng)當(dāng)包括對(duì)瓣膜形態(tài)的準(zhǔn)確評(píng)估、對(duì)瓣膜功能障礙嚴(yán)重程度的定性和定量分析、對(duì)病因的確定以及瓣膜功能障礙后果,如心功能障礙的評(píng)估,另外應(yīng)同時(shí)提供周圍大血管、冠脈及心肌瘢痕等信息。

心臟超聲是心臟瓣膜病診斷和隨訪的傳統(tǒng)有效檢查手段,可以相對(duì)便捷地實(shí)時(shí)顯示心臟瓣膜結(jié)構(gòu)及血流情況,但心臟超聲對(duì)操作者個(gè)人技術(shù)依賴性強(qiáng),受聲窗質(zhì)量及聲影影響,不能準(zhǔn)確定量測(cè)量血流量。隨著新技術(shù)的發(fā)展,心臟核磁共振成像(cardic magnetic resonance imaging,CMR)及多排螺旋CT(MDCT)已經(jīng)成為了VHD的重要替代成像方法,在一些方面甚至優(yōu)于心臟超聲。本文將概述在心臟瓣膜病中CMR及MDCT成像技術(shù)的臨床應(yīng)用及年度研究進(jìn)展。

1 CMR在VHD中的應(yīng)用和研究

圖4 [71] 主動(dòng)脈瓣返流的成像及定量測(cè)量原理 A:二瓣葉主動(dòng)脈瓣重度返流在電影CMR中的影像表現(xiàn)。B:通過(guò)流速-時(shí)間曲線下面積計(jì)算反流量。

CMR可以通過(guò)不同的掃描序列和方式清晰顯示瓣膜結(jié)構(gòu)及周圍組織結(jié)構(gòu)、并準(zhǔn)確定量測(cè)量瓣膜血流流速流量及心臟功能。心臟電影MR成像為選定掃描平面后,屏氣于數(shù)個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)行心電門控掃描,獲得一個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)20~40幅不同時(shí)相的二維圖像制成“電影圖像”,電影圖像的時(shí)間分辨率約為30 ms。電影CMR成像可以獲得瓣膜、心臟及周邊組織結(jié)構(gòu)的形態(tài)和功能信息,穩(wěn)態(tài)自由進(jìn)動(dòng)(steady state free precession,SSFP)序列及梯度回波(gradient echo, GRE)序列均可應(yīng)用于CMR電影成像,目前SSFP序列應(yīng)用最為廣泛,可獲得血液與周圍結(jié)構(gòu)的高對(duì)比度及高信噪比。GRE序列雖已逐漸為SSPF序列所取代, 卻可以更好顯示血流的異常。SSFP序列在選定平面內(nèi)的空間分辨率一般在1~2mm,足以評(píng)估心臟瓣膜的解剖形態(tài)及病理變化,描記測(cè)量瓣口面積。而基于SSPF序列的電影CMR測(cè)量心室容積并計(jì)算心室功能,已成為其測(cè)量方法的“金標(biāo)準(zhǔn)”。由于電影圖像需從數(shù)個(gè)心動(dòng)周期中獲得,心律不齊將造成成像質(zhì)量下降,而瓣膜病患者恰多合并心律不齊。開發(fā)新的掃描序列,在保證空間分辨率的前提下提高時(shí)間分辨率,應(yīng)該成為未來(lái)的研究方向之一。另外,應(yīng)用其他掃描序列可以獲得更心臟更豐富的信息,如T2加權(quán)及壓脂序列可提示瓣膜腫物的組織性質(zhì)。注射對(duì)比劑后延遲強(qiáng)化序列掃描可檢測(cè)心腔內(nèi)血栓及VHD并發(fā)的心梗及心肌纖維化[71]。

電影CMR中可觀察到血液流空信號(hào),直觀定性觀察血流湍流,確定瓣膜反流或狹窄造成異常血流的位置和方向,進(jìn)而應(yīng)用相位對(duì)比(phase-contrast,PC)脈沖序列,也稱作流速編碼(velocity-encoded,VE)序列。在梯度磁場(chǎng)中移動(dòng)的質(zhì)子需要改變其相位,而這種相位的改變與其速度成比例,VE-MR通過(guò)測(cè)量質(zhì)子相位的變化測(cè)量血流速度。標(biāo)準(zhǔn)二維VE序列只能測(cè)定單方向的血流,需設(shè)定準(zhǔn)確的速度編碼,并設(shè)定掃描平面。電影VE-MR成像將一個(gè)心動(dòng)周期分為20~30幀進(jìn)行VE序列掃描,獲得通過(guò)特定位置的流速變化曲線計(jì)算流量變化,進(jìn)而測(cè)量通過(guò)瓣膜的血流容積,評(píng)估瓣膜反流的嚴(yán)重程度。通常使用VE-MR于主動(dòng)脈瓣平面直接測(cè)量主動(dòng)脈瓣血流量(圖4);二尖瓣反流量可以通過(guò)主動(dòng)脈瓣流量間接計(jì)算,即左室搏出體積與主動(dòng)脈瓣前向流量之差,此方法具有良好的體內(nèi)及體外一致性。另外也可以通過(guò)VE-MR在二尖瓣水平直接測(cè)定反流量,但是需要特別序列掃描定位二尖瓣環(huán)的位置。

上述CMR技術(shù)評(píng)價(jià)主動(dòng)脈瓣返流及二尖瓣返流成像的準(zhǔn)確性及可重復(fù)性已經(jīng)獲得多項(xiàng)研究的證實(shí),并得到臨床指南的認(rèn)可。新進(jìn)研究顯示CMR可用于檢測(cè)功能性二尖瓣返流[72]及二尖瓣脫垂[73]的檢查,通過(guò)計(jì)算反流容積及瓣口面積對(duì)二尖瓣及主動(dòng)脈瓣反流的嚴(yán)重程度進(jìn)行分級(jí)[74],通過(guò)二尖瓣瓣孔形態(tài)可以評(píng)估造成二尖瓣返流的原因[75]。對(duì)于瓣膜狹窄,CMR可顯示瓣膜形態(tài)異常及運(yùn)動(dòng)受限、計(jì)算前向峰流速及瓣口面積[76],但目前與心臟超聲尚有差距。

與心臟超聲相比,CMR對(duì)三尖瓣及肺動(dòng)脈瓣的顯像具有特別優(yōu)勢(shì),因?yàn)橛倚陌昴さ某暵暣巴焕硐?,超聲只能粗略定性肺?dòng)脈瓣的返流及右心功能障礙。CMR顯像對(duì)右心瓣膜的成像原理和效果類似于左心瓣膜,使用SSPF電影序列顯示瓣膜形態(tài)結(jié)構(gòu)異常計(jì)算右室搏出體積,VE序列計(jì)算肺動(dòng)脈瓣搏出體積,求差得到三尖瓣反流容量。新近研究,應(yīng)用3D VE-MR測(cè)定右心瓣膜流量并評(píng)估右室舒張功能,發(fā)現(xiàn)與2D VE-MR相比,3D VE-MR可以更準(zhǔn)確的評(píng)估三尖瓣血流量,同時(shí)可評(píng)估右室舒張功能[77]。

所有種類的人工瓣膜在1.5T磁場(chǎng)強(qiáng)度下的CMR成像都被證明是安全的;而不同種類人工瓣膜在更高場(chǎng)強(qiáng)磁場(chǎng)中的安全性仍有待進(jìn)一步檢測(cè)。不同種類的人工瓣膜具有不同程度的偽影;與機(jī)械瓣膜相比,生物人工瓣膜偽影較少。既往研究顯示,CMR可以較清晰地成像主動(dòng)脈瓣生物人工瓣膜并測(cè)量瓣孔面積。而新近研究應(yīng)用1.5T CMR屏氣下SSPF電影顯像對(duì)二尖瓣生物人工瓣膜進(jìn)行成像,證實(shí)即使在合并房顫等心律失常的情況下,可以獲得較清晰的成像結(jié)果,測(cè)量所得人工瓣膜瓣口面積結(jié)果與TEE測(cè)量結(jié)果相關(guān)性良好[78]。由于生物人工瓣膜局部磁場(chǎng)的不均一性,目前使用VE-MR測(cè)定的返流體積并不可靠,因此如何應(yīng)用CMR評(píng)估人工瓣膜的功能障礙仍有待進(jìn)一步探索。

2 MDCT在VHD中的應(yīng)用和研究

MDCT采用回顧性心電門控技術(shù),在心動(dòng)周期中采集獲得各向同性數(shù)據(jù),通過(guò)MIP、VRT等后處理技術(shù),可以顯示任意平面的圖像,同時(shí)能夠重建R-R間期不同時(shí)相的圖像,制作成心臟電影,動(dòng)態(tài)觀察瓣膜形態(tài)及功能。其重復(fù)性好,與心臟超聲及MRI相比空間分辨率更高,可以對(duì)瓣膜贅生物、鈣化、血栓、手術(shù)后機(jī)械瓣進(jìn)行觀察[79]。

MDCT可獲得心臟瓣膜,尤其是主動(dòng)脈瓣的高質(zhì)量圖像,以此定量主動(dòng)脈瓣口面積(AVA);并且掃描時(shí)間相對(duì)短,可以同時(shí)對(duì)冠脈顯影。在其他手段失效時(shí),可使用CT評(píng)估AV狹窄。但是,與主動(dòng)脈瓣及其周圍結(jié)構(gòu)相比,MDCT對(duì)于二尖瓣(解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜)尤其是右心瓣膜(難以獲得足夠的對(duì)比劑增強(qiáng))的顯像尤其困難。且輻射量大、需使用大量對(duì)比劑、受心率節(jié)律影響大。(雙源CT可提高時(shí)間分辨率,降低對(duì)心率的要求)。

近期有研究應(yīng)用心電門控64-MDCT對(duì)主動(dòng)脈瓣狹窄顯像,能夠清晰顯示主動(dòng)脈瓣形態(tài),診斷主動(dòng)脈瓣狹窄,在瓣膜鈣化嚴(yán)重的情況下成像優(yōu)于心臟超聲(圖5),但對(duì)主動(dòng)脈瓣口面積(AVA)的測(cè)量結(jié)果與超聲相關(guān)性差[80]。應(yīng)用雙源MDCT嘗試測(cè)量經(jīng)主動(dòng)脈瓣血流速度評(píng)估狹窄嚴(yán)重程度,與TEE結(jié)果比對(duì),發(fā)現(xiàn)其對(duì)重度主動(dòng)脈瓣狹窄的敏感性高于主動(dòng)脈瓣面積(AVA)的測(cè)量[81]。應(yīng)用MDCT測(cè)定二尖瓣瓣口面積(MVA),經(jīng)調(diào)定后可對(duì)二尖瓣狹窄程度進(jìn)行分級(jí)[82]。另外,多項(xiàng)研究使用MDCT對(duì)人工瓣膜成像,對(duì)特定種類的人工瓣膜可獲得良好成像結(jié)果[83-85]。對(duì)于準(zhǔn)備進(jìn)行經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)(TAVI)的病人,MDCT可以提供極有價(jià)值的信息,包括評(píng)估瓣膜的大小及主動(dòng)脈根部的空間形態(tài),指導(dǎo)制定合理的介入手術(shù)方案[86]。

圖5 [80]:MDCT對(duì)一名72歲男性二瓣葉形主動(dòng)脈瓣狹窄患者的成像A:MDCT多平面重建清晰顯示鈣化的二瓣葉形主動(dòng)脈瓣的重度狹窄。B:MDCT獲得的真實(shí)內(nèi)鏡圖像,瓣葉大小近似且顯示鈣化。C:由于鈣化聲影,經(jīng)胸壁超聲難以顯示瓣葉結(jié)構(gòu)。D:手術(shù)病理所見(jiàn)。

3 總結(jié)與展望

綜上所述,CMR是一種能夠全面評(píng)估心臟結(jié)構(gòu)及功能的無(wú)創(chuàng)成像手段,空間分辨率較高,可準(zhǔn)確定量測(cè)量心室大小及瓣膜功能,直視心肌瘢痕,觀察心外病變; MDCT可以提供高空間分辨率的心臟瓣膜及周圍結(jié)構(gòu)的解剖圖像,進(jìn)行一定的心臟及瓣膜功能測(cè)量。隨著MR及CT技術(shù)的進(jìn)步,CMR及MDCT將成為有力的心臟瓣膜病影像學(xué)檢查方法。

第四部分:肺栓塞與肺心病

肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是來(lái)自靜脈系統(tǒng)或右心的栓子阻塞肺動(dòng)脈或其分支所致的疾病。急性PE若不能被及時(shí)診斷治療,患者會(huì)有生命危險(xiǎn)。肺心病指由肺部胸廓或肺動(dòng)脈的慢性病變引起的肺循環(huán)阻力增高,致肺動(dòng)脈高壓和右心室肥大,伴或不伴有右心衰竭的一類心臟病。這兩類疾病的影像學(xué)檢查對(duì)診斷有重要意義,現(xiàn)就PE及肺心病放射學(xué)診斷的研究進(jìn)展綜述如下。

1 影像學(xué)檢查

1.1 螺旋CT

目前,臨床上多采用多層螺旋C T 肺動(dòng)脈造影(multislice sprial CT pulmonary angiography,MSCTPA)檢測(cè)PE。MSCTPA無(wú)創(chuàng)、成像時(shí)間短、薄層掃描、廣泛覆蓋、良好的圖像后處理質(zhì)量、容易操作、診斷率高,除碘過(guò)敏外幾乎沒(méi)有并發(fā)癥,是目前臨床診斷PE的首選方法。肺栓塞診斷的前瞻性研究(The Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis,PIOPED)Ⅱ顯示,MSCTPA診斷PE的敏感度為96%,特異度為83%。中或高臨床可能性患者CT檢測(cè)陽(yáng)性可確診PE,直接進(jìn)行抗凝治療。CT檢測(cè)陰性則可排除臨床低或中等可能性患者PE。近一年來(lái),針對(duì)診斷PE的MSCTPA的掃描參數(shù)、圖像后處理方法以及基于MSCTPA的新技術(shù)等多方面進(jìn)行了一系列研究,以期使這一技術(shù)進(jìn)一步完善。

雙源螺旋CT(DECT)以其獨(dú)有的優(yōu)勢(shì)越來(lái)越多地應(yīng)用于臨床,一次DECT掃描可常規(guī)獲得80 kV、140 kV和平均加權(quán)圖像三個(gè)系列的圖像。Remy-Jardin等[87]研究顯示,80 kV圖像可以得到較高的對(duì)比噪聲比,相比于120 kV圖像及140 kV圖像,80 kV圖像能更好的顯示肺動(dòng)脈栓子。而另一項(xiàng)研究也得到了相近的結(jié)論:低能量CT肺動(dòng)脈造影在不影響圖像質(zhì)量的前提下,可改進(jìn)肺段及亞段動(dòng)脈的顯示,分別從97.0%提高到99.2%及88.0%提高到93.9%[88]。在放射劑量方面,DECT并不意味著放射劑量加倍,研究顯示,DECT掃描并未明顯增加患者所接受的輻射劑量,目前文獻(xiàn)報(bào)道的DECT掃描劑量范圍為143~302mGy/cm,均未超過(guò)歐洲劑量標(biāo)準(zhǔn)(650 mGy/cm)[89]。而如果利用單源CT 80 kV管電壓進(jìn)行肺動(dòng)脈CTA的檢查相比于常規(guī)120 kV管電壓而言,還可以降低患者所接受的輻射劑量、降低對(duì)比劑使用量[90]。

DECT計(jì)算機(jī)重建技術(shù)使得放射科醫(yī)生對(duì)解剖部位的觀察視角更全面,研究顯示,計(jì)算機(jī)輔助診斷算法有助于提高初學(xué)者診斷PE的準(zhǔn)確性,初學(xué)者診斷敏感性由50%提高到71%[91],但是,需要注意的是,計(jì)算機(jī)輔助診斷算法的準(zhǔn)確性與CTPA的圖像質(zhì)量密切相關(guān),包括圖像噪聲、運(yùn)動(dòng)偽影、血管的低強(qiáng)化及肺部疾病的干擾[92]。此外,不同重建參數(shù)也會(huì)對(duì)PE的精確性造成影響,一項(xiàng)針對(duì)64排螺旋CT的研究比較了軸位及冠狀位及重建不同層厚的圖像,結(jié)果顯示小于1 mm的薄層重建對(duì)顯示肺亞段動(dòng)脈栓塞的效果更佳[93]。

MSCTPA除了診斷PE外,還可以對(duì)PE發(fā)生的危險(xiǎn)性、嚴(yán)重性以及預(yù)后進(jìn)行評(píng)價(jià)。一篇關(guān)于CTPA+DVT(深靜脈血栓)評(píng)價(jià)下肢深靜脈血栓與PE的部位及程度的關(guān)系的研究顯示:近端(膝關(guān)節(jié)以上)的下肢DVT較遠(yuǎn)端更易發(fā)生PE,且PE多發(fā)生于肺葉以上肺動(dòng)脈,且右側(cè)的近端的下肢DVT較之左側(cè)更易發(fā)生PE[94]。在評(píng)價(jià)PE的嚴(yán)重性方面,Chae等[95]設(shè)計(jì)了肺灌注缺損評(píng)分系統(tǒng)、肺動(dòng)脈阻塞指數(shù)及右心室/左心室直徑比值進(jìn)行分析比較,他們將每側(cè)肺均分為10段,每個(gè)肺段灌注狀態(tài)分為正常、灌注輕度降低及灌注明顯降低或缺損3級(jí)。他們發(fā)現(xiàn),灌注缺損和CT肺動(dòng)脈阻塞指數(shù)與右心室/左心室直徑比值之間有好的相關(guān)性(r=0.66~0.69,P<0.001);以患者為分析對(duì)象,灌注缺損與CT肺動(dòng)脈阻塞指數(shù)之間也有好的相關(guān)性(r=0.85~0.87,P<0.001);而以肺段為分析對(duì)象,兩者一致性一般;這是因?yàn)榉蝿?dòng)脈閉塞程度與灌注缺損之間不匹配。另有實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),雙源CT肺灌注成像可測(cè)量參數(shù)中,肺動(dòng)脈主干管腔直徑/主動(dòng)脈管腔直徑來(lái)反映右心功能,也評(píng)價(jià)PE治療的預(yù)后[96]。而CT所見(jiàn)的右室功能異常征象,特別是右室與左室容積比大于1.5,與心肌肌鈣蛋白T水平升高相結(jié)合,可更好的預(yù)測(cè)急性PE患者的預(yù)后[97]。

目前,對(duì)雙源CT診斷PE的新方法也一直在實(shí)驗(yàn)中。如肺血管分析軟件。Lee等人[98]對(duì)PE3種處理軟件(CTPA、雙能量肺灌注以及肺血管分析軟件) 進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)單獨(dú)分析CTPA,對(duì)段、亞段及以下肺動(dòng)脈栓子檢測(cè)的敏感度為54.5%、73.7%和34.4%,CTPA聯(lián)合肺血管軟件檢測(cè)的敏感度為64.0%、78.3%和48.5%;研究中還發(fā)現(xiàn)一些外周小栓子在CTPA診斷不確定,而在肺血管分析診斷為陽(yáng)性,可見(jiàn)后者能夠更好的檢測(cè)外周栓子。此外DECT肺通氣顯像也是一項(xiàng)有發(fā)展前景的技術(shù),Thieme等[99]研究證明雙源CT肺通氣成像的技術(shù)具有可行性,但氙氣可引起呼吸抑制,這一不良反應(yīng)可能在一定程度上限制這項(xiàng)技術(shù)在臨床的推廣應(yīng)用。

在肺心病、肺動(dòng)脈高壓的CT檢查方面,也有較多新的進(jìn)展。Ley等人對(duì)24名CTEPH(慢性血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓)患者進(jìn)行了心電圖門控多排螺旋CT血管造影術(shù)(MD-CTA)、增強(qiáng)磁共振血管造影術(shù)(CEMRA)以及選擇性數(shù)字減影血管造影術(shù)(DSA)檢查。結(jié)果顯示,MD-CTA診斷CTEPH相關(guān)征象在主肺動(dòng)脈/肺葉動(dòng)脈以及主肺動(dòng)脈/肺段動(dòng)脈的敏感性和特異性分別為100%/100%和100%/99%,CE-MRA的結(jié)果為83.1%/98.6%和87.7%/98.1%,而DSA則為65.7%/100%和75.8%/100%。因此,MD-CTA與后兩者相比是最佳的診斷CTEPH的手段[100]。對(duì)于肺氣腫導(dǎo)致的肺動(dòng)脈高壓,Matsuoka等人通過(guò)測(cè)量肺小血管斷層面積(CSA)及使用心導(dǎo)管測(cè)量肺動(dòng)脈壓,發(fā)現(xiàn)%CSA與肺動(dòng)脈壓有明顯的負(fù)相關(guān)性,通過(guò)在CT上測(cè)量%CSA可以評(píng)價(jià)肺氣腫病人肺動(dòng)脈高壓的程度[101]。而Davarpanah等人的研究結(jié)果顯示,團(tuán)劑注射觸發(fā)數(shù)據(jù)對(duì)于CT血管造影診斷肺動(dòng)脈高壓及右心室功能不全也有輔助作用。試驗(yàn)分成對(duì)照組、肺動(dòng)脈高壓不伴右心室功能不全及肺動(dòng)脈高壓伴右心室功能不全3組,結(jié)果發(fā)現(xiàn)3組的閾值時(shí)間分別為:對(duì)照組(6.6s± 1.0 s),肺動(dòng)脈高壓不伴右心室功能不全組(9.2s±2.4s),肺動(dòng)脈高壓伴右心室功能不全組(12.1 s±3.4s)。因此認(rèn)為聯(lián)合閾值時(shí)間和PA直徑比單獨(dú)評(píng)價(jià)PA直徑的敏感性更高[102]。

1.2 磁共振成像

磁共振成像避免了電離輻射和可能引起腎毒性的碘造影劑,可應(yīng)用于造影劑過(guò)敏的患者,且操作起來(lái)比較安全,故不失為一種值得進(jìn)一步研究的PE診斷方法。但因?yàn)槠鋬r(jià)格昂貴、檢測(cè)時(shí)間長(zhǎng)、患者監(jiān)護(hù)困難等原因,臨床應(yīng)用有限。

2010年關(guān)于釓增強(qiáng)核磁共振肺動(dòng)脈及靜脈成像診斷PE的多中心前瞻性研究(PIOPEDⅢ)得出結(jié)論,在對(duì)2006年4月10日~2008年9月30日的7家醫(yī)院371名確診或除外PE的成年患者進(jìn)行了調(diào)查,發(fā)現(xiàn)有25%的患者檢查方法不正確,在圖像采集方法錯(cuò)誤的基礎(chǔ)上,磁共振血管造影技術(shù)只能發(fā)現(xiàn)57%的PE患者,而在圖像采集正確的基礎(chǔ)上,這一技術(shù)的敏感性及特異性可達(dá)到78%到99%。因此,建議在技術(shù)成熟的醫(yī)院進(jìn)行磁共振血管造影的檢查,并且主要用于不適合傳統(tǒng)檢查方法的患者[103]。

Ishiyama等人使用3D T2加權(quán)暗血流成像技術(shù)檢測(cè)PE,與CTA的結(jié)果相比較,MRI的敏感性/特異性在主肺動(dòng)脈為100%/100%,肺葉肺動(dòng)脈為90.9%/97.3%,肺段肺動(dòng)脈為74.2%/97.9%。三者的卡帕值分別為1.0,0.89和0.77,是一種有效的診斷PE的方法[104]。目前國(guó)內(nèi)也有研究評(píng)價(jià)雙源DECT與3T MR診斷急性PE的準(zhǔn)確性。這一研究在兔身上進(jìn)行,對(duì)得到的CTPA、雙能量肺灌注圖像(DEPI)及MR肺動(dòng)脈圖像(MRPA)和MR肺灌注圖像(MRPP)計(jì)算其診斷PE的敏感性、特異性和一致性,并對(duì)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果顯示 CTPA與DEPI對(duì)急性肺動(dòng)脈栓塞檢測(cè)的吻合度非常好,DECT(CTPA和DEPI聯(lián)合)與MRPA對(duì)急性肺動(dòng)脈栓塞檢測(cè)的吻合度較好。對(duì)于診斷急性肺動(dòng)脈栓塞DEPI的準(zhǔn)確性(92%)高于MRPP(78.7%)[105]。在診斷肺心病方面,Rajaram等人對(duì)CTPA、CE-MRA和非增強(qiáng)的光子MR血管造影診斷CTEPH進(jìn)行了研究,結(jié)果發(fā)現(xiàn)CE-MRA的敏感性與特異性是最高的[106]。

由于MRI自身的優(yōu)點(diǎn)與不足均較為突出,因此科研人員一直致力于降低MRI的缺點(diǎn),使其更適于臨床應(yīng)用。對(duì)于核磁不同場(chǎng)強(qiáng)下的成像研究提示,高場(chǎng)強(qiáng)有助于提高信噪比。Mata等人的初步研究結(jié)果顯示,使用7T磁共振對(duì)兔PE模型進(jìn)行時(shí)間分辨及高分辨造影劑增強(qiáng)磁共振血管造影可以檢測(cè)出所有PE的病例,并具有較高的信噪比及造影劑-噪聲比。需要注意的是,當(dāng)TEs小于0.58ms時(shí),在時(shí)間分辨MRA檢查中可能會(huì)出現(xiàn)磁敏感偽影[107]。Londy等人對(duì)不同場(chǎng)強(qiáng)下釓造影劑增強(qiáng)核磁共振血管造影(Gd-MRA)診斷PE進(jìn)行了比較,結(jié)果顯示,在顯示主肺動(dòng)脈血管方面,與1.5T相比,3T的肺MRA空間分辨率更高,而且信噪比也明顯增高(≥13%,P=0.03)[108]。

2 現(xiàn)狀

隨著近年多層螺旋CT的應(yīng)用及閱片水平的提高,MSCTPA診斷PE的敏感性和特異性不斷提高,為診斷提供了很有價(jià)值的依據(jù),其動(dòng)態(tài)觀測(cè)急性PE的肺動(dòng)脈栓塞指數(shù)和右心功能參數(shù),也為臨床治療提供重要的信息。目前MSCTPA已實(shí)現(xiàn)了從肺部中央血管至第6級(jí)分支的評(píng)估,隨著64層及以上螺旋CT的出現(xiàn),掃描層厚更薄,每周旋轉(zhuǎn)時(shí)間更短,圖像的空間與時(shí)間分辨率均得到提升,對(duì)肺小動(dòng)脈血栓的顯示會(huì)更清晰。超聲檢查也已加入到診斷PE的非侵入性技術(shù)手段中,對(duì)于病情危重的患者,經(jīng)胸廓超聲或經(jīng)食道超聲更迅速,不耽擱搶救時(shí)間。經(jīng)胸廓超聲能準(zhǔn)確發(fā)現(xiàn)肺部外周帶的血栓,因此,將MSCTPA與經(jīng)胸廓超聲檢查聯(lián)合應(yīng)用能形成優(yōu)勢(shì)互補(bǔ),更好診斷PE。

利用DECT數(shù)據(jù)通過(guò)物質(zhì)分析算法獲得碘對(duì)比劑在肺內(nèi)的分布信息,能顯示肺組織的血流灌注狀態(tài), 有助于改善亞段及更遠(yuǎn)段肺動(dòng)脈分支內(nèi)PE的檢測(cè),提高了CT檢測(cè)PE的準(zhǔn)確性;進(jìn)行PE嚴(yán)重程度的評(píng)估,可作為常規(guī)CTPA的有力補(bǔ)充,使得DECT成為唯一能同時(shí)顯示高分辨力的肺解剖圖像和功能圖像的技術(shù)。

MRI的技術(shù)操作要求較高,但是由于其無(wú)放射性、造影劑致敏性較低的特點(diǎn),仍有較多的臨床應(yīng)用價(jià)值,目前關(guān)于提高信噪比、對(duì)比MRA、MRPP與CTPA在診斷準(zhǔn)確性方面的研究仍是熱點(diǎn)。

3 展望

CTPA在診斷PE方面具有較高的敏感性,但其仍有進(jìn)一步發(fā)展的空間。如目前在實(shí)驗(yàn)中的雙源CT血管分析軟件及雙源CT肺通氣成像技術(shù)的研究。未來(lái)研究熱點(diǎn)之一即可能是雙源CT肺通氣圖像與雙源CT肺灌注圖像、血管分析軟件聯(lián)合評(píng)估肺功能受損情況。此外,對(duì)于特殊人群,如對(duì)造影劑劑量或放射劑量較為敏感的人群,MRI仍有廣泛應(yīng)用。目前對(duì)于MRI不同場(chǎng)強(qiáng)下成像質(zhì)量、不同掃描序列對(duì)病變檢測(cè)的準(zhǔn)確性仍是亟待解決的問(wèn)題。

第五部分:心肌病

心肌病是一組異質(zhì)性疾病,其定義和分類方法幾經(jīng)修改。1995年世界衛(wèi)生組織/國(guó)際心臟病學(xué)聯(lián)合會(huì)(WHO/ISFC)依據(jù)病變的主要特征,對(duì)心肌病進(jìn)行了定義和修訂[109]。隨著心臟分子遺傳學(xué)的迅速進(jìn)展,對(duì)心肌病發(fā)病機(jī)制認(rèn)識(shí)的不斷深入,美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)(AHA)于2006年3月提出新的定義和分類[110]。2008年歐洲心臟病學(xué)工作組(ESC)亦對(duì)心肌病的分類提出自己的標(biāo)準(zhǔn)[111]。現(xiàn)階段幾種分類方法都有學(xué)者和醫(yī)生在使用,處于一個(gè)混亂的時(shí)期;本書采用2006年AHA標(biāo)準(zhǔn)。

1 定義和分類

心肌病是一組異質(zhì)性心肌疾病,由各種不同原因(常為遺傳原因)引起,伴有心肌機(jī)械和(或)心電活動(dòng)障礙,常表現(xiàn)為不適當(dāng)?shù)男氖曳屎窕驍U(kuò)張,可導(dǎo)致心血管死亡或心功能不全,該病可局限于心臟本身,亦可為全身系統(tǒng)性疾病的部分表現(xiàn)[110]。

新定義從分子遺傳學(xué)角度全面理解心肌病的發(fā)病機(jī)制,首次將原發(fā)性心電活動(dòng)異常所致疾病歸入心肌病范疇,并且明確指出由其他心血管疾病引起的心肌病理改變,如心臟瓣膜病、高血壓心臟病、先天性心臟病、冠心病等所致心肌病變,不包括在心肌病范疇,亦不包括心肌或心腔內(nèi)腫瘤。

2 分類

基于疾病受累器官的不同將心肌病分為兩大類,即原發(fā)性心肌病和繼發(fā)性心肌病。原發(fā)性心肌病是指病變僅局限在心臟的心肌,根據(jù)發(fā)病機(jī)制,原發(fā)性心肌病又分為遺傳性、遺傳和非遺傳混合性及獲得性三種。遺傳性心肌病包括肥厚型心肌?。℉CM)、致心律不齊性右室心肌病(ARVC)、左室心肌致密化不全、糖原沉積癥、傳導(dǎo)系統(tǒng)疾患、線粒體異常、離子通道紊亂(如LQTS、SQTS、Brugada等);混合性心肌病包括擴(kuò)張型心肌病(DCM)和限制型心肌?。≧CM);獲得性心肌病包括炎癥性心肌病、應(yīng)激性心肌病、圍產(chǎn)期心肌病、心動(dòng)過(guò)速誘發(fā)性以及胰島素依賴性母親的嬰兒等。繼發(fā)性心肌病是指心肌的病變是全身多器官病變的一部分,其心肌受累的程度和頻度變化很大,有些疾病非常少見(jiàn),僅有散在的病例報(bào)道。

3 影像學(xué)檢查

影像學(xué)診斷在心肌病的認(rèn)識(shí)和完善過(guò)程中發(fā)揮了重要作用。傳統(tǒng)的檢查方法主要是X線胸片和心血管造影,隨著超聲心動(dòng)圖的發(fā)展以及磁共振成像技術(shù)的成熟,通過(guò)直接顯示心臟斷面的解剖結(jié)構(gòu)及其功能,極大地豐富了診斷。超聲的實(shí)時(shí)成像和簡(jiǎn)單快捷廉價(jià)在心血管系統(tǒng)中的作用不可替代,但其視野小、聲窗弱以及操作者依賴性等缺點(diǎn)使其在心肌診斷中的價(jià)值大大降低。磁共振成像具有無(wú)創(chuàng)無(wú)電離輻射、軟組織對(duì)比度好、可特征性顯示心腔和大血管流動(dòng)、可任意層面成像及不受骨骼和氣體的影響,是心肌疾病的診斷和隨訪的重要影像學(xué)工具。近年來(lái)多層螺旋CT的應(yīng)用又起到一定的補(bǔ)充作用,對(duì)于患有幽閉恐懼癥、體內(nèi)安有電子裝置或留有金屬物品等不能進(jìn)行磁共振檢查的患者,多層螺旋CT對(duì)于心臟結(jié)構(gòu)和功能的成像可以提供一定的診斷幫助。

4 心肌疾病的磁共振成像診斷

心臟磁共振(CMR)重點(diǎn)是對(duì)左心室(LV)結(jié)構(gòu)和功能進(jìn)行評(píng)價(jià),可以計(jì)算心室容積、觀察心室結(jié)構(gòu)、測(cè)量LV及RV的局部和全心功能、評(píng)估心肌灌注、代謝和組織構(gòu)成等,通過(guò)這些無(wú)創(chuàng)性手段可以對(duì)心肌病病因提供線索;而了解心肌病發(fā)病原因?qū)τ诩膊〉脑\斷、治療及預(yù)后評(píng)估是很重要的。2010年ACCF/ACR/AHA/NASCI/SMR等七家組織聯(lián)合發(fā)表的2010年心血管磁共振成像專家共識(shí)中對(duì)各心肌病CMR成像特點(diǎn)進(jìn)行了詳細(xì)介紹[112]。具體如下。

4.1 肥厚型心肌?。℉CM)

HCM的特點(diǎn)有:異常的心肌肥大、舒張功能減低、心肌纖維化和可能的收縮期LV流出道梗阻。心肌肥厚常為非對(duì)稱性,多累及室間隔,好發(fā)于基底部室間隔、中部室間隔及心尖部;以心尖肥厚為主者可稱為心尖部肥厚型心肌?。▓D6)。CMR可以準(zhǔn)確測(cè)量各節(jié)段的心肌質(zhì)量以及局部室壁厚度,當(dāng)室間隔/左室后壁厚度之比≥1.3時(shí),可以對(duì)非對(duì)稱性間隔肥厚型HCM作出明確診斷[113-114]。梗阻性HCM患者進(jìn)行CMR時(shí),在長(zhǎng)軸位亮血電影序列圖像上可以觀察到收縮期二尖瓣前瓣的前向運(yùn)動(dòng)和噴射血流。LV流出道梗阻面積大小可以用作定性診斷和長(zhǎng)期治療的隨訪指標(biāo)。研究表明HCM有著特異部位的局灶性晚期釓強(qiáng)化(late gadolium enhancement,LGE),并且與局部心肌肥大、收縮期厚度減低以及灌注缺損相關(guān)。這些LGE部位分散在肥厚心肌中,與心肌梗死后觀察到的心內(nèi)膜下LGE不同。初步數(shù)據(jù)表明,LGE大小與HCM患者預(yù)后相關(guān)。CMR對(duì)于診斷HCM患者的一級(jí)親屬是否患有HCM也很敏感。治療階段,CMR可以很好地評(píng)估室間隔酒精消融的效果。肥厚心肌中的LGE已證明與LV心肌纖維化相關(guān)。

4.2 致心律失常型右室心肌?。ˋRVC)

ARVC特點(diǎn)包括RV心肌的全部或局部擴(kuò)張和功能障礙(有時(shí)也會(huì)表現(xiàn)為L(zhǎng)V)。此外,還可能發(fā)現(xiàn)心肌脂肪替代和/或纖維替代。CMR的形態(tài)學(xué)及功能學(xué)成像目的包括局部或全心的心室運(yùn)動(dòng)異常、動(dòng)脈瘤、局部或全心擴(kuò)張,還有全心的運(yùn)動(dòng)減退、RV容積和功能的定性分析。近年來(lái)CMR在ARVC診斷中的地位被重新審視。CMR主要表現(xiàn)為右室擴(kuò)張,常為流出道擴(kuò)張。ARVC的右室肌小梁肥大,肌小梁和調(diào)節(jié)束可見(jiàn)脂肪變性,在T1、T2加權(quán)上呈高信號(hào),右室短軸和長(zhǎng)軸像可以顯示右室下壁和心尖部的瘤樣突出,以及收縮期該部運(yùn)動(dòng)減弱或消失[115]。與既往報(bào)道不同的是,心肌脂肪替代不是唯一與ARVC相關(guān)的室壁結(jié)構(gòu)異常,RV纖維化亦是有意義的標(biāo)記。將室壁運(yùn)動(dòng)的測(cè)定和RV組織特征性相結(jié)合將會(huì)提供極佳的診斷準(zhǔn)確性。最近的有關(guān)基因載體的研究強(qiáng)調(diào)了LV受累在ARVC中重要性。

4.3 心肌致密化不全

心肌致密化不全是一種常染色體顯性遺傳病,以心室內(nèi)異常粗大的肌小梁和交錯(cuò)的深隱窩為特征,主要累及心尖部(>80%)、側(cè)壁和下壁。心態(tài)學(xué)上心肌呈典型的兩層結(jié)構(gòu),外層是致密化心肌,內(nèi)層是非致密化心肌。其診斷標(biāo)準(zhǔn)上存在一定爭(zhēng)議,一般以左室舒張末期的非致密化心肌與致密化心肌的比值大于等于2.3來(lái)定義該病。此外,該病常合并有LV室壁運(yùn)動(dòng)異常、全心功能異常或冠狀動(dòng)脈和室壁內(nèi)血栓。隨著人們對(duì)該疾病認(rèn)識(shí)的提高,其確切的診斷標(biāo)準(zhǔn)有可能會(huì)隨之而來(lái)。心肌致密化不全的MRI表現(xiàn)可以從三個(gè)方面進(jìn)行認(rèn)定[116]:(1)在黑血成像序列上,致密化不全的心肌陷窩內(nèi)的緩慢血流抑制不充分呈現(xiàn)高信號(hào);(2)在電影成像序列上,陷窩內(nèi)是流動(dòng)的血液;(3)在延遲強(qiáng)化序列上,致密化不全的心肌和陷窩內(nèi)沒(méi)有延遲強(qiáng)化。心肌致密化不全可以同時(shí)累及右室和左室,但是右心室心肌致密化程度遠(yuǎn)不及左室,右室心肌致密化不全與正常右室心肌在解剖上有時(shí)也難以鑒別。

圖6 [114] 兩種不同類型HCM舒張末期四腔心磁共振圖像。A:27歲患者,主要表現(xiàn)為室間隔肥厚;B:16歲患者,心尖肥厚型心肌?。?星號(hào))。

圖7 [112] 急性心肌炎患者心臟磁共振圖像A(舒張末期)、B(收縮末期)提示前基底部和心尖部室壁運(yùn)動(dòng)異常;C為T2加權(quán)成像,高信號(hào)(箭頭)提示急性損傷引起的水腫改變,心尖處高信號(hào)(小箭頭)提示血流速度慢;D為延遲強(qiáng)化圖像,延遲強(qiáng)化(小箭頭)提示不可逆的損傷。

4.4 擴(kuò)張型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)

DCM病因復(fù)雜,遺傳、病毒感染和免疫異常等均與為重要的致病因素;DCM在所有心肌病中發(fā)病率最高,以心肌收縮功能降低為特征,累及左室或雙側(cè)心室,導(dǎo)致心室腔擴(kuò)張和室壁運(yùn)動(dòng)功能降低。CMR診斷DCM包括:進(jìn)行性LV擴(kuò)張、LV收縮功能異常以及局灶性心肌間隔midwall的纖維化。最近的研究表明,DCM的室間隔纖維化,又稱為“midwall征”,被認(rèn)為與室性心律失常相關(guān);并且LGE證實(shí)的心肌纖維化的存在被認(rèn)為與心臟不良事件相關(guān)。左室容積增大可引起二尖瓣關(guān)閉不全,在CMR電影序列上可表現(xiàn)為血流呈噴射狀進(jìn)入左心房,心肌灌注掃描多無(wú)灌注缺損區(qū),延遲強(qiáng)化心肌多不增強(qiáng),有時(shí)僅見(jiàn)彌漫性輕度增強(qiáng)或不均勻增強(qiáng)。

4.5 急性病毒性心肌炎

近年來(lái)應(yīng)用CMR診斷心肌炎受到高度重視,對(duì)觀察病變的進(jìn)展具有高的敏感性和特異性。CMR灌注成像和延遲強(qiáng)化提示急性心肌炎通常呈非血管分布的彌漫性、結(jié)節(jié)狀或斑片狀強(qiáng)化[117]。T2加權(quán)成像能夠反映炎癥改變特別是水腫,對(duì)急性心肌炎的診斷準(zhǔn)確度很高。不可逆性損傷的標(biāo)志為局部心外膜下纖維化(圖7)。T1和T2加權(quán)掃描相結(jié)合的分析提高了活動(dòng)性心肌炎診斷的準(zhǔn)確性。CMR是疑有心肌炎患者診斷流程中最重要的手段之一。一項(xiàng)針對(duì)心肌炎CMR的應(yīng)用、評(píng)估及報(bào)告的專家共識(shí)已出爐[118]。

4.6 結(jié)節(jié)病

肺結(jié)節(jié)病中有多達(dá)50%的患者心肌受損,盡管只有5%的患者有心臟相關(guān)癥狀。然而,心肌受損是導(dǎo)致這些患者死亡的主要原因。通過(guò)對(duì)比增強(qiáng)成像,CMR可以顯示炎癥改變。早期對(duì)比強(qiáng)化反應(yīng)了心肌炎癥反應(yīng),而LGE提示不可逆的心肌損害[117,119]。

4.7 心肌淀粉樣變

心肌淀粉浸潤(rùn)在系統(tǒng)性淀粉樣變患者中常見(jiàn),可導(dǎo)致明顯的心肌肥大和心室功能不全。CMR大多表現(xiàn)為肥厚性心肌病:室間隔增厚和左心室后壁增厚,伴或不伴有房間隔和瓣膜增厚,其次表現(xiàn)為左心室舒張功能受損,LVEF<50%。由于T1和T2弛豫時(shí)間異常縮短和釓對(duì)比劑在受累組織內(nèi)的明顯積聚,往往出現(xiàn)一些特征性改變,如 “斑馬征”,因此CMR診斷心肌淀粉樣變性的準(zhǔn)確性很高。在心肌淀粉樣變患者中值得注意的是,其血液中的Gd清除比其他患者迅速,因此在對(duì)比增強(qiáng)的T1加權(quán)圖像上,血液將顯示為低信號(hào)[120]。

4.8 血色素沉著病

血色素沉著病是心臟鐵超負(fù)荷疾病(如:地中海貧血),可能導(dǎo)致心臟擴(kuò)張、心肌肥厚和功能障礙。心外膜下層的心肌細(xì)胞胞漿內(nèi),最常見(jiàn)到鐵沉積,其次見(jiàn)于心內(nèi)膜下層,少見(jiàn)于心肌壁的中層;在CMR上表現(xiàn)為心肌T2信號(hào)減低。心肌T2*值的引入為接受螯合劑治療的患者提供了很好的監(jiān)測(cè)參數(shù)。T2*值與LV收縮功能相關(guān),但與肝臟鐵容量或者血清鐵蛋白不相關(guān)。由于該病預(yù)后主要取決于心肌受損程度,因此左心室心肌T2*定量檢測(cè)是更有效的心臟鐵標(biāo)記,可代替肝活檢來(lái)指導(dǎo)螯合劑治療情況[121]。

總之,心肌病的發(fā)展與影像學(xué)特別是心臟磁共振技術(shù)的發(fā)展和應(yīng)用密不可分。與其他成像手段相比,CMR能夠準(zhǔn)確而連續(xù)地評(píng)估左右心室的結(jié)構(gòu)和功能,并且能直接可靠地觀察心尖部,這些對(duì)于干預(yù)治療的計(jì)劃制定相當(dāng)重要。此外,CMR能夠識(shí)別疾病特異的組織學(xué)異常、評(píng)估心臟功能,為內(nèi)科醫(yī)師的診斷和鑒別診斷提供了重要依據(jù),對(duì)于心肌病患者的治療監(jiān)測(cè)同樣意義非凡。合理應(yīng)用磁共振技術(shù),區(qū)分不同類型的心肌病,能夠?qū)⑽覈?guó)心肌病診斷水平提升到一個(gè)更高層次。

第六部分:主動(dòng)脈

1 MR

近1年來(lái),主動(dòng)脈磁共振成像的研究主要集中于磁共振實(shí)時(shí)掃描在主動(dòng)脈彈性、血流測(cè)量中的應(yīng)用,有大量相關(guān)文章,從主動(dòng)脈節(jié)段自動(dòng)識(shí)別、直徑自動(dòng)測(cè)量,到主動(dòng)脈彈性、血流測(cè)量在體模、健康志愿者和主動(dòng)脈疾病患者中的應(yīng)用等。此外,無(wú)對(duì)比劑MR主動(dòng)脈成像的臨床應(yīng)用研究也占據(jù)了一席之地。

主動(dòng)脈應(yīng)力、血流測(cè)量主要是基于3D實(shí)時(shí)序列進(jìn)行成像,采用后處理軟件進(jìn)行分析,獲得主動(dòng)脈的解剖結(jié)構(gòu)、形態(tài)變化、管壁彈性及血流速度等信息,是功能成像和計(jì)算機(jī)輔助診斷技術(shù)(CAD)的結(jié)合,體現(xiàn)了近期主動(dòng)脈MRI成像的發(fā)展趨勢(shì)。經(jīng)常采用的掃描方法包括實(shí)時(shí)3D相位對(duì)比成像(PC)和3D自由穩(wěn)態(tài)進(jìn)動(dòng)(SSFP)序列。

主動(dòng)脈直徑、截面積的測(cè)量,乃至于主動(dòng)脈節(jié)段自動(dòng)識(shí)別是這一技術(shù)的基本應(yīng)用之一。采用計(jì)算機(jī)輔助分析對(duì)主動(dòng)脈解剖結(jié)構(gòu)進(jìn)行自動(dòng)測(cè)量,是評(píng)價(jià)主動(dòng)脈管壁彈性等性質(zhì)的基礎(chǔ)。Potthast等人[122]的研究表明,與對(duì)比劑增強(qiáng)主動(dòng)脈MRA(CE-MRA)圖像相比,采用3D導(dǎo)航心電門控SSFP亮血序列(3D-nav SSFP)測(cè)得的主動(dòng)脈直徑無(wú)明顯差異,但CE-MRA圖像的邊緣銳利程度較低,3D-nav SSFP更適用于主動(dòng)脈直徑測(cè)量。Johnson等人[123]的研究則采用主動(dòng)脈節(jié)段自動(dòng)識(shí)別軟件對(duì)健康志愿者的4DMR主動(dòng)脈圖像進(jìn)行分析,并與健康人的標(biāo)準(zhǔn)值進(jìn)行比較,獲得了一致的結(jié)果。對(duì)整個(gè)心動(dòng)周期主動(dòng)脈解剖數(shù)值的自動(dòng)分析為計(jì)算多項(xiàng)主動(dòng)脈生物物理特征,并進(jìn)一步早期診斷各種相關(guān)疾病提供了可能。Herment等人也在健康志愿者和主動(dòng)脈擴(kuò)張的患者中進(jìn)行了類似研究,同樣獲得了良好的結(jié)果[124]。

主動(dòng)脈彈性的測(cè)量則是這一技術(shù)進(jìn)一步的應(yīng)用,主要是基于心動(dòng)周期中不同時(shí)期主動(dòng)脈直徑或截面積的變化,來(lái)計(jì)算主動(dòng)脈的流量和彈性。Rose等人[125]的研究采用自動(dòng)識(shí)別的方法測(cè)量健康志愿者的主動(dòng)脈擴(kuò)張性,發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈擴(kuò)張性受年齡和性別的影響。Herment等人[126]對(duì)SSFP序列和PC序列測(cè)量主動(dòng)脈彈性的對(duì)比研究發(fā)現(xiàn),兩種研究方法均可測(cè)量主動(dòng)脈流量和彈性,SSFP序列能夠進(jìn)一步提高測(cè)量主動(dòng)脈彈性的準(zhǔn)確性。Steeden等人[127]采用PC序列聯(lián)合無(wú)創(chuàng)血壓測(cè)量評(píng)價(jià)健康志愿者血管對(duì)運(yùn)動(dòng)的反應(yīng),發(fā)現(xiàn)測(cè)得的心輸出量和心率在運(yùn)動(dòng)時(shí)明顯增加,體循環(huán)血管阻力(SVR)和動(dòng)脈順應(yīng)性(C)明顯下降;該方法能夠準(zhǔn)確測(cè)量運(yùn)動(dòng)后的血液動(dòng)力學(xué)變化,可用于早期高血壓的發(fā)現(xiàn)。Bieging等人[128]的研究關(guān)注的是主動(dòng)脈壁的剪切力變化,同樣是采用PC序列進(jìn)行掃描,通過(guò)對(duì)血管的實(shí)時(shí)自動(dòng)節(jié)段識(shí)別計(jì)算血管壁的剪切力變化,并在主動(dòng)脈擴(kuò)張患者和健康志愿者中進(jìn)行比較。研究發(fā)現(xiàn),主動(dòng)脈擴(kuò)張患者中,主動(dòng)脈壁剪切力最大的部位位于主動(dòng)脈前壁,在前壁部位可以探測(cè)到速度最大的渦流及橫向血流。

圖8 重度主動(dòng)脈縮窄伴側(cè)支循環(huán)。右側(cè)(A)及左側(cè)(B)的收縮末期主動(dòng)脈弓4D血流圖。可見(jiàn)血流在縮窄部位梗阻(右箭頭),遠(yuǎn)端狹窄后擴(kuò)張部位可見(jiàn)渦流(左箭頭)。斜冠狀位T1自旋回波圖像示解剖結(jié)構(gòu)(C)。在C圖所示3個(gè)部位獲得的血流曲線(D)提示側(cè)支循環(huán)流量達(dá)148%。

MRI血流測(cè)量也是這一技術(shù)的應(yīng)用重點(diǎn),作為一種無(wú)創(chuàng)的血液動(dòng)力學(xué)測(cè)量方法,MRI血流測(cè)量已經(jīng)廣泛應(yīng)用于多種主動(dòng)脈疾病血流動(dòng)力學(xué)變化的研究,并起到了良好的效果。Hope等人對(duì)主動(dòng)脈縮窄的患者進(jìn)行了研究,研究發(fā)現(xiàn)MRI 4D流速測(cè)量能夠準(zhǔn)確測(cè)量主動(dòng)脈縮窄患者的血流,提供血液動(dòng)力學(xué)情況的參考,并能夠探測(cè)到主動(dòng)脈縮窄術(shù)后將主動(dòng)脈血流扭轉(zhuǎn)的情況[129](圖8)。Suh等人對(duì)主動(dòng)脈瘤患者進(jìn)行了研究,對(duì)靜息和運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下主動(dòng)脈瘤患者的血流情況進(jìn)行了評(píng)價(jià),研究發(fā)現(xiàn),對(duì)于主動(dòng)脈瘤患者,輕度運(yùn)動(dòng)最易導(dǎo)致主動(dòng)脈瘤內(nèi)血流淤滯[130]。Amano等人在大動(dòng)脈炎患者中進(jìn)行的研究表明,實(shí)時(shí)3D流速圖能夠識(shí)別大動(dòng)脈炎造成的收縮期流速變化;大動(dòng)脈炎患者病變部位的血液流速減低,特別是增厚的血管壁臨近的部位,即使管徑正常,其血液流速仍然是降低的,而病變對(duì)側(cè)的血液流速最快[131]。Pedersen等人對(duì)于主動(dòng)脈弓搭橋術(shù)后的患者的血流進(jìn)行了測(cè)量,證明主動(dòng)脈弓搭橋能夠提供足夠的下肢血流灌注,且在仰臥位下肢運(yùn)動(dòng)的情況下并未發(fā)生上肢的竊血情況[132]。

無(wú)對(duì)比劑主動(dòng)脈成像也是近年來(lái)的研究熱點(diǎn)。通常采用心電和呼吸門控的3D自由穩(wěn)態(tài)進(jìn)動(dòng)序列(SSFP),結(jié)合非選擇性射頻激發(fā)進(jìn)行掃描,獲得主動(dòng)脈圖像。其優(yōu)勢(shì)是不需要屏氣,不需要使用對(duì)比劑,受鈣化斑塊和心臟搏動(dòng)的影響小,對(duì)于腎功能不全的主動(dòng)脈疾病患者,是主動(dòng)脈CTA和CE-MRA的有效替代手段;缺點(diǎn)是掃描時(shí)間長(zhǎng)。Krishnam等人的研究表明,與主動(dòng)脈CE-MRA比較,采用SSFP- MRA成像,對(duì)于胸主動(dòng)脈疾病診斷的敏感性、特異性和準(zhǔn)確率均可達(dá)到100%。采用SSFP-MRA成像,主動(dòng)脈根部的圖像質(zhì)量明顯優(yōu)于CE-MRA,其他節(jié)段圖像質(zhì)量無(wú)明顯差異。SSFP-MRA成像具有較高的信噪比(SNR)和對(duì)比噪聲比(CNR)[133]。

國(guó)內(nèi)主動(dòng)脈磁共振成像的研究相對(duì)滯后,有一些無(wú)對(duì)比劑主動(dòng)脈成像的相關(guān)研究,主動(dòng)脈應(yīng)力、血流測(cè)量的相關(guān)研究開展較少。國(guó)內(nèi)目前主動(dòng)脈磁共振成像的相關(guān)研究主要還是集中于病例影像特點(diǎn)的總結(jié),亟需開展更多新技術(shù)應(yīng)用等前瞻性研究。

2 CT

主動(dòng)脈CT成像的研究則集中于大螺距和心電門控主動(dòng)脈成像。過(guò)去,受到掃描儀器的限制,主動(dòng)脈根部的成像質(zhì)量常常受到搏動(dòng)偽影的影響,主動(dòng)脈瓣及主動(dòng)脈根部的結(jié)構(gòu)往往難以得到清晰的顯示,對(duì)于累及主動(dòng)脈根部的疾病,易于造成誤診,同時(shí)對(duì)手術(shù)和介入治療也難以起到指導(dǎo)的作用。采用心電門控的方法對(duì)主動(dòng)脈進(jìn)行CT掃描是解決主動(dòng)脈根部成像質(zhì)量的有效方法,但傳統(tǒng)的掃描方法為了滿足心電門控的要求,采用了極低的螺距,一般在0.2~0.4,因此掃描劑量較高,難以適用于臨床。近年來(lái),隨著第二代雙源CT的出現(xiàn),大螺距前瞻性心電門控掃描在主動(dòng)脈CT成像中的應(yīng)用成為近期主動(dòng)脈CT成像的研究熱點(diǎn)。

由于第二代雙源CT探測(cè)器寬度增寬,采用大螺距掃描時(shí)(螺距3.2),對(duì)于心率較低的患者,可以在一次心動(dòng)周期的舒張中晚期內(nèi)覆蓋整個(gè)心臟,整個(gè)主動(dòng)脈的掃描時(shí)間在2秒以下,同時(shí)掃描劑量明顯降低。掃描速度的加快及心電門控技術(shù)的使用,一方面可以解決主動(dòng)脈根部成像質(zhì)量的問(wèn)題,另一方面可以大大降低掃描劑量,同時(shí)掃描速度的加快可以降低患者運(yùn)動(dòng)偽影的影響,具有很大的臨床應(yīng)用價(jià)值。這種掃描方法的不足在于,患者的心率、心率變異對(duì)圖像質(zhì)量有一定影響;大螺距掃描圖像質(zhì)量會(huì)有一定損失,對(duì)于肥胖患者,可能會(huì)出現(xiàn)SNR過(guò)低影響圖像診斷的問(wèn)題。Farrelly等人[134]的對(duì)照研究表明,在心率<100 bpm,BMI<30的患者中,前門控低劑量掃描與常規(guī)回顧性門控掃描相比,掃描劑量明顯降低,主動(dòng)脈強(qiáng)化程度明顯提高,圖像質(zhì)量相當(dāng),但信噪比降低。對(duì)于房顫患者和快心率的患者,采用大螺距前瞻性門控掃描,也可以獲得較好的主動(dòng)脈圖像質(zhì)量。Blanke等人[135]在房顫和快心率患者中進(jìn)行了相關(guān)研究,研究結(jié)果表明,對(duì)于心率在80 bpm以上的患者,大部分患者主動(dòng)脈圖像質(zhì)量均可達(dá)到優(yōu)的水平,而對(duì)于房顫的患者,也有60%以上的患者主動(dòng)脈圖像質(zhì)量達(dá)到優(yōu)的水平,且所有圖像質(zhì)量均達(dá)到可診斷的水平;同時(shí)掃描劑量明顯降低。

此外,采用大螺距心電門控進(jìn)行主動(dòng)脈掃描,對(duì)于心率較低且較穩(wěn)定的患者,可以同時(shí)觀察冠狀動(dòng)脈情況。Goetti等人[136]的研究表明,采用大螺距心電門控主動(dòng)脈掃描,97.2%的冠狀動(dòng)脈節(jié)段圖像質(zhì)量達(dá)到可診斷水平;具有不可診斷的冠狀動(dòng)脈節(jié)段的患者,其心率和心率變化明顯高于沒(méi)有不可診斷的冠狀動(dòng)脈節(jié)段的患者;對(duì)于平均心率小于63bpm,心率變化在1.2bpm以下的患者,其所有冠狀動(dòng)脈節(jié)段均可診斷。

大螺距無(wú)心電門控掃描用于主動(dòng)脈成像的探索也在進(jìn)行中。在大螺距無(wú)心電門控的情況下,雖然不能選擇性地在舒張中晚期采集心臟部位的圖像,但由于掃描速度快,也可以起到降低心臟搏動(dòng)偽影的作用。由于主動(dòng)脈根部圖像質(zhì)量受心臟搏動(dòng)的影響不像冠狀動(dòng)脈那么大,對(duì)于主動(dòng)脈采用無(wú)心電門控的大螺距掃描也能夠獲得較好的圖像質(zhì)量。Karlo等人[137]的研究表明,對(duì)于主動(dòng)脈采用大螺距前瞻性門控掃描、回顧性門控掃描和大螺距無(wú)心電門控掃描,大部分患者圖像質(zhì)量均可達(dá)到診斷級(jí)別,且三組并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;大螺距前瞻性門控掃描的圖像質(zhì)量?jī)?yōu)于其他兩組;大螺距掃描相對(duì)于回顧性心電門控掃描可降低86%的掃描劑量。Beeres等人[138]的研究則是在16層螺旋CT、雙源螺旋CT的單源模式和大螺距掃描間進(jìn)行比較,結(jié)果顯示,大螺距無(wú)心電門控掃描可以得到無(wú)運(yùn)動(dòng)偽影的主動(dòng)脈圖像。這種掃描方式簡(jiǎn)便快捷,對(duì)患者沒(méi)有選擇性,因此很有可能成為評(píng)價(jià)主動(dòng)脈的一種常規(guī)掃描方法。

除了心電門控主動(dòng)脈成像研究之外,主動(dòng)脈灌注成像的研究也值得關(guān)注。基于雙源CT較寬的探測(cè)器寬度和往復(fù)動(dòng)床的技術(shù),使得灌注掃描能夠覆蓋整個(gè)胸主動(dòng)脈。Sommer等人[139]對(duì)于胸主動(dòng)脈的灌注掃描進(jìn)行了探索,結(jié)果顯示,灌注掃描可以獲得清晰的主動(dòng)脈血管圖像,且可以對(duì)主動(dòng)脈進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察,對(duì)于主動(dòng)脈夾層的患者和動(dòng)脈瘤腔內(nèi)成形術(shù)后的患者,可以提供更多的診斷信息;由于掃描范圍有限,其掃描劑量與常規(guī)的雙期主動(dòng)脈CTA劑量相當(dāng)。

國(guó)內(nèi),主動(dòng)脈CT成像的研究較多,心電門控主動(dòng)脈成像的相關(guān)研究也是近年來(lái)的熱點(diǎn)。除了大螺距前瞻性心電門控研究和回顧性心電門控研究,還有前瞻性心電門控軸掃用于主動(dòng)脈成像的研究探索。前瞻性心電門控軸掃主動(dòng)脈成像主要是在寬探測(cè)器的CT,如320排螺旋CT上進(jìn)行的。寬探測(cè)器和雙源是目前CT發(fā)展的兩種趨勢(shì)。320排螺旋CT由于探測(cè)器較寬,一次軸掃即可以覆蓋整個(gè)心臟,4~5次軸掃即可以覆蓋整個(gè)主動(dòng)脈的范圍。因此,寬探測(cè)器CT的前瞻性心電門控軸掃用于主動(dòng)脈成像也有較好的應(yīng)用價(jià)值。李宇等人[140]在320排CT上進(jìn)行的研究表明,采用前瞻性心電門控軸掃進(jìn)行主動(dòng)脈成像,在收縮期進(jìn)行采集,可以取得較好的主動(dòng)脈圖像質(zhì)量,圖像可診斷率達(dá)100%,并可同時(shí)對(duì)冠狀動(dòng)脈進(jìn)行評(píng)價(jià),冠狀動(dòng)脈的圖像可診斷率達(dá)98%以上;且有效放射劑量與非心電門控螺旋掃描主動(dòng)脈成像無(wú)明顯差異。但國(guó)內(nèi)對(duì)于主動(dòng)脈CT成像的研究水平參差不齊,既有上述創(chuàng)新性很強(qiáng),和國(guó)際接軌,甚至具有獨(dú)創(chuàng)性的研究,也有大量以臨床病例總結(jié)為基礎(chǔ)的研究。

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Stanford A型主動(dòng)脈夾層手術(shù)中主動(dòng)脈假腔插管的應(yīng)用
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干細(xì)胞心肌修復(fù)的研究進(jìn)展
復(fù)合心肌補(bǔ)片對(duì)小鼠梗死心肌的修復(fù)效果觀察
有八顆心臟的巴洛龍
護(hù)理干預(yù)預(yù)防主動(dòng)脈夾層介入治療術(shù)后并發(fā)癥
心肌致密化不全合并血管發(fā)育畸形兩例
胸腹主動(dòng)脈置換術(shù)后感染并發(fā)癥救治一例
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