申家泉，唐 俠，張士璽，徐東艷

(山東大學(xué)附屬省立醫(yī)院，濟南250021)

病歷摘要

患者男，38歲，司機。因左眼視物模糊2周，于2008年7月11日入院就診?；颊哐鄄繜o疼痛，無閃光感或飛蚊癥，未戴過眼鏡，無青光眼家族史，無系統(tǒng)用藥史。本次入院前5 a左眼曾被石塊擊傷。裸眼視力右眼為0.8、左眼為0.2 (小孔視力0.3)。無相對性傳入性瞳孔障礙。裂隙燈檢查:未發(fā)現(xiàn)角膜后沉淀物(KP)，無房水閃輝。右眼眼壓為20 mmHg、左眼為52 mmHg。前房角鏡檢查:房角開放，前房深度正常。眼底檢查:右側(cè)視盤正常，垂直杯盤比為0.3;左側(cè)視盤呈病理性凹陷，垂直杯盤比為0.5。視野:左眼鼻側(cè)上部視野缺損，右眼視野正常。初步診斷:左眼原發(fā)性開角型青光眼。左眼局部給予0.5%鹽酸倍他洛爾與拉坦前列腺素治療。用藥48 h后復(fù)診，患者右眼眼壓18 mmHg、左眼19 mmHg，發(fā)現(xiàn)KP，有房水閃輝;散瞳后進一步仔細檢查眼底，發(fā)現(xiàn)玻璃體內(nèi)有塵狀細微細胞，并于右眼底下部發(fā)現(xiàn)一孔源性視網(wǎng)膜脫離，脫離區(qū)向上累及黃斑下緣，此處視網(wǎng)膜裂孔為兩個圓孔，位于脫離區(qū)周邊部，該處視網(wǎng)膜還有格子樣變形。診斷為視網(wǎng)膜下部鋸齒緣斷離。

討論

住院醫(yī)師:本例臨床表現(xiàn)為左眼視物模糊，眼壓升高，前房深度正常，房角開放，眼底杯盤比增大，視野有缺損，用0.5%鹽酸倍他洛爾與拉坦前列腺素治療后眼壓下降。考慮為原發(fā)性開角型青光眼。后來又發(fā)現(xiàn)患者有房水閃輝、玻璃體混濁、視網(wǎng)膜裂孔及脫離?？紤]可能同時合并孔源性視網(wǎng)膜脫離。

主治醫(yī)師:在未發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜脫離之前，對本例所作出的原發(fā)性開角型青光眼的診斷不能算錯。但其視力受損病程短、視野改變不典型，除原發(fā)性開角型青光眼外，還應(yīng)排除其他使眼壓升高的因素。因為一般情況下孔源性視網(wǎng)膜脫離患者的眼壓是偏低的。然而，確有許多青光眼視野改變的患者，由于只查中心視野而未查周邊視野，致使其視網(wǎng)膜脫離被漏診。本例視網(wǎng)膜脫離被確診后，其高眼壓的發(fā)病機制有兩種可能，一種是由病因不相關(guān)的雙重機制共同作用所致，另一種是由繼發(fā)于受損小梁網(wǎng)的青光眼引起。

副主任醫(yī)師:眼壓升高與視網(wǎng)膜脫離同時存在一般有以下三種原因:①眼壓升高先于視網(wǎng)膜脫離:見于原發(fā)性開角型青光眼。②眼壓升高與視網(wǎng)膜脫離病因相同:見于外傷致前房出血及視網(wǎng)膜脫離;外傷致房角后退型青光眼及視網(wǎng)膜脫離;無晶狀體眼;非孔源性視網(wǎng)膜脫離，包括新生血管性青光眼、小眼球的葡萄膜滲出伴房角關(guān)閉、眼內(nèi)黑色素瘤伴房角關(guān)閉、慢性葡萄膜炎伴房角關(guān)閉等。③視網(wǎng)膜脫離引起眼壓升高:見于Schwartz綜合征、血影細胞性青光眼、新生血管性青光眼。本病例比較符合Schwartz綜合征，如有外傷史、眼壓升高、葡萄膜炎、周邊視網(wǎng)膜裂孔等，均與Schwartz綜合征診斷要點一致。該例眼壓在很短時間內(nèi)即很容易被控制了，但其葡萄膜炎開始不明顯，治療48 h后出現(xiàn)葡萄膜炎表現(xiàn)，若視網(wǎng)膜脫離病程更長一些，葡萄膜炎可能會明顯一些。

主任醫(yī)師:1973年，Schwartz首先報告了11例孔源性視網(wǎng)膜脫離伴青光眼和(或)葡萄膜炎，其發(fā)病均為單側(cè)，被認為是由先前存在的周邊視網(wǎng)膜裂孔直接引起，行視網(wǎng)膜復(fù)位手術(shù)封閉裂孔后，患者的青光眼、葡萄膜炎隨之消失。由此，Schwartz綜合征便被定義為具有眼壓升高、孔源性視網(wǎng)膜脫離及葡萄膜炎三聯(lián)征的一種眼病。盡管Schwartz報告的11例有眼壓升高及視網(wǎng)膜脫離的表現(xiàn)，但并非全部患有葡萄膜炎，既便患有葡萄膜炎，其癥狀亦輕微、不典型。Schwartz綜合征中眼壓升高被認為是由視桿細胞外節(jié)盤膜片斷(ROSs)脫落阻塞小梁網(wǎng)所致。對Schwartz綜合征患者進行房水穿刺抽吸，在電子顯微鏡下可看到被巨噬細胞破壞的ROSs，但未發(fā)現(xiàn)中性粒細胞及淋巴細胞等炎性細胞。ROSs從視網(wǎng)膜下間隙流出，經(jīng)過視網(wǎng)膜裂孔進入前房，引起前葡萄膜炎，同時阻塞了小梁網(wǎng)并降低了房水流暢度，而Schwartz綜合征患者的確存在房水流暢度降低的現(xiàn)象?，F(xiàn)在通過對人類眼庫保存眼及貓眼的小梁網(wǎng)的組織學(xué)及房水流出的研究，ROSs的這一作用已被證實。有人還認為視網(wǎng)膜下間隙液體黏滯度增高，在流入房水后使得房水黏滯度升高，此亦為引起小梁網(wǎng)阻塞的因素。大多數(shù)視網(wǎng)膜脫離的患者，眼壓低于正常，這是房水生成減少所致。在房水生成減少的幅度與房水流暢度改變幅度之間有一細微平衡，只有后者大于前者，平衡被打破后才會出現(xiàn)眼壓升高。并非所有患眼的視網(wǎng)膜裂孔都能夠釋放足以打破這一平衡的ROSs，其與視網(wǎng)膜裂孔的位置很有關(guān)系，越是周邊裂孔越易發(fā)生發(fā)生本病，因為距離前房越近，ROSs越易達到前房，而后極部裂孔則不易發(fā)生本病;周邊裂孔及鋸齒緣斷離更易致Schwartz綜合征，因其釋放ROSs較多。既然眼壓升高是由于小梁網(wǎng)阻塞引起，那么能夠增加葡萄膜鞏膜房水流出或減少房水生成的藥物將不失為降低眼壓的合適選擇。拉坦前列腺素可以通過葡萄膜鞏膜途徑增加房水流出，而倍他洛爾可以減少房水生成。二者在理論上具有協(xié)同作用。若同時口服醋甲唑胺則有可能使眼壓進一步降低?？傊琒chwartz綜合征(亦稱Schwar-tz-Matsuo綜合征)是繼發(fā)性青光眼的一種較少見的原因，診斷時應(yīng)注意以下幾點:①患者眼壓呈陣發(fā)性升高，早期可無明顯癥狀，逐漸出現(xiàn)視力減退;房水流暢度減低，房角開放，可有輕度后退;視網(wǎng)膜脫離復(fù)位后恢復(fù)正常。②視網(wǎng)膜脫離伴有裂孔，這種脫離一般為淺脫離，呈扁平狀或球形;裂孔位于周邊，不易被發(fā)現(xiàn)，僅在鋸齒緣附近或睫狀體扁平部有小裂孔。③可有房水閃輝、細胞等前葡萄膜炎的表現(xiàn)，眼壓升高明顯時，角膜可有水腫，前房內(nèi)出現(xiàn)大量黏稠蛋白性滲出物，無KP或僅有少量色素性KP，無瞳孔后粘連。④對于新的開角型青光眼患者，應(yīng)散瞳后進行仔細的眼底檢查，特別是周邊檢查。⑤行視野檢查，警惕不典型視野改變。⑥高眼壓或非典型性葡萄膜炎可能會掩蓋孔源性視網(wǎng)膜脫離。

后記:根據(jù)討論意見，對本例實施了鞏膜冷凝加外填壓復(fù)位術(shù)以封閉視網(wǎng)膜裂孔。術(shù)后第1天患者左眼眼壓為26 mmHg，視網(wǎng)膜平坦。術(shù)后僅用氧氟沙星、地塞米松、阿托品等治療，未給予任何針對青光眼的治療。3周后眼壓穩(wěn)定于22 mmHg。3個月后停用上述藥物，左眼裸眼視力0.3，小孔視力0.5，眼壓18 mmHg，視盤檢查結(jié)果同前，視野無缺損(進一步證實視野缺損是由視網(wǎng)膜脫離而并非青光眼所致)。