李亞龍

顱腦損傷疾患并發(fā)中樞性低鈉血癥48例臨床診治分析

李亞龍

1 資料與方法

1.1 一般資料本組48例，男33例，女15例;年齡29～82歲，平均51歲。致傷原因:車禍傷31例，墜落傷13例，毆打傷4例。其中硬膜外血腫8例，硬膜下血腫13例，廣泛腦挫裂傷15例，腦內血腫4例，硬膜外、下均有血腫3例，腦干原發(fā)性損傷5例。GCS評分≤8分，3～5分者22例，6～8分者26例。傷前均無腎衰竭及糖尿病史。入院后行開顱手術38例，其中去骨瓣減壓35例。術后3 d患者GCS評分13～15分4例，9～12分17例，6～8分19例，3～5分8例。

1.2 臨床表現(xiàn)本組患者均行腦外傷常規(guī)治療并按正常生理需要量補充電解質及液體，無消化道出血者傷后第3天給予鼻飼流質飲食。患者均于創(chuàng)傷后3～8 d開始出現(xiàn)低鈉血癥癥狀，表現(xiàn)為精神、意識狀態(tài)改變，消化道癥狀及四肢抽搐等，其中19例出現(xiàn)意識障礙加深，15例伴有多尿，尿量4 000～7 000 ml/d，平均為4 900 ml/d。23例去骨瓣減壓患者出現(xiàn)不同程度的骨窗張力增高，行頭顱CT復查均未見顱內遲發(fā)性血腫。

1.3 實驗室檢查入院后常規(guī)查電解質、血常規(guī)、尿常規(guī)等，發(fā)現(xiàn)低鈉血癥者根據(jù)病情隨時檢查，并加測24 h尿鈉定量。本組48例患者中血鈉均低于130 mmol/L，其中12例低于120 mmol/L，5例低于110 mmol/L;血漿滲透壓均＜270 mOsm/L。24 h尿鈉均＞80 mmol，其中4例＞200 mmol。尿比密度1.015～1.025者32例，12例＞1.025，4例＜1.015。血細胞比容正?；蚱哒?4例，偏低者14例。腎功能均正常，3例伴有低鉀血癥，2例血鈣低于正常。重癥患者均行鎖骨下靜脈穿刺中心靜脈置管測壓鑒別CSWS與SIADH，中心靜脈壓高于0.98 kPa，24 h尿鈉＞80 mmol，血細胞比容偏低者考慮為SIADH;中心靜脈壓低于0.49 kPa，24 h尿鈉＞80 mmol，血細胞比容正?；蚱哒呖紤]CSWS。依此確診SIADH者15例，CSWS者33例。

1.4 治療方法輕、中度SIADH采取限水治療并予調整脫水藥，補充鈉鹽:先給予缺失鈉的一半，再加每天需要量4.5 g氯化鈉。血清鈉＜130 mmol/L時，補鈉量(mmol/L)=(血清鈉正常值143-血清鈉測得值)體質量0.6，再按17 mmol Na +相當于補入1 g NaCl計算換成鹽水量，24 h內分2～3次補入，必要時加用呋塞米等利尿劑。先給予30～50 g/L高滲鹽水，待血清鈉升至135 mmol/L后改用等滲鹽水，同時口服補鹽。對于昏迷患者可通過胃管鼻飼補充，癥狀改善后行限水治療，每天控制液體量1000 ml。診斷為CSWS的患者治療主要是補充血容量并持續(xù)輸入鈉鹽，使鈉代謝維持于正態(tài)平衡。若24 h尿量＞4 000 ml，在補鹽的同時給予適量的抗利尿激素，并適當加大脫水劑量以防治低鈉性腦水腫，同時使用鹽皮質激素促進腎小管對鈉重吸收。以上治療過程中均監(jiān)測血鈉、中心靜脈壓、尿鈉、血漿滲透壓及尿量。

2 治療結果

經(jīng)治療后血鈉逐漸回升，尿鈉逐漸下降，本組48例，除2例在傷后6 d和12 d分別死于原發(fā)性腦干損傷和廣泛腦挫裂傷外，其余患者治療10～26 d血鈉均恢復正常。

3 討論

3.1 低鈉血癥是中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病繼發(fā)的一種常見的水電解質代謝紊亂。一般情況下，繼發(fā)的低血鈉綜合征與下列因素有關:①醫(yī)源性:病后使用大劑量脫水劑和利尿劑，如糖皮質激素、甘露醇、高滲葡萄糖、呋塞米等，使大量鈉離子從尿中排出，補液中不含鈉離子或含量少。②鈉攝入不足。③嘔吐時從胃腸道丟失過多。④中樞性低鈉血癥。本組病例均已排除前3種病因。

在重度顱腦損傷及其治療過程中，由于原發(fā)性腦損傷和繼發(fā)性病理改變的影響，可造成機體的水電解質平衡紊亂，產生一系列病理生理改變，導致患者病情惡化乃至死亡。SIDH是由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷使?jié)B透壓調節(jié)中樞功能紊亂，致使抗利尿激素(ADH)分泌增多，腎小管對水的重吸收增加，細胞外液容量增加，體內水潴留，致“稀釋性”低鈉血癥［1］。SIADH診斷標準［2］:①血鈉低于125 mmol/L;②尿鈉常超過30 mmol/L;③血漿滲透壓降低;④尿滲透壓超過血漿滲透壓;⑤血容量增加，中心靜脈壓上升，血細胞比容降低;⑥腎功能和腎上腺功能正常。同時必須排除由于腎性失鈉所致及其他疾病引起的低鈉血癥。因此，SIADH的患者是高或正常血容量。而CSWS則是在顱內疾病的過程中出現(xiàn)的鈉自尿中大量流失，并帶走過多的水分，從而導致低鈉血癥和細胞外液容量下降，下隙出血和腦室內出血引出的腦脊液多為血性，行腰椎置管期間應嚴密觀察并記錄引出腦脊液的性質、量。當引流出的腦脊液轉清，腦脊液常規(guī)、紅細胞數(shù)、白細胞數(shù)、蛋白值正常，CT檢查示無明顯腦積水或積液時，可拔除引流管。

綜上所述，腰椎置管外引流治療腦室出現(xiàn)既缺鈉又缺水。常發(fā)生于腦外傷后，特別是重度顱腦損傷后，可能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變致心鈉素(ANP)或腦鈉素(BNP)調節(jié)功能紊亂，造成腎小管對鈉重吸收障礙有關［3］。但腦外傷后血漿ANP濃度增高機制尚不清楚。CSWS診斷標準［4］:①重癥顱腦外傷患者在治療過程中(1～2周左右)出現(xiàn)精神異常和意識改變，部分患者出現(xiàn)消化道癥狀。②在鹽攝入或補給正常情況下出現(xiàn)低鈉血癥(＜130 mmol/L)，高尿鈉(＞80 mmol/d)，尿量增加而尿比密度正常，血容量減少，中心靜脈壓下降，血漿滲透壓下降，血細胞比容上升，血尿素氮上升，血漿ANP濃度可增高。③實驗性治療即補鈉補液試驗有效，限水試驗癥狀加重。④肝腎功能、甲狀腺、腎上腺功能正常。作者認為由于顱內高壓的緣故，CSWS血容量低也極少出現(xiàn)低血壓情況。從理論上講，SIADH與CSWS的鑒別診斷，依靠測定上述相關遞質血濃度即可，但是由于應激、疼痛、昏迷、冬眠亞低溫等因素影響，使ADH和ANP的結果在鑒別SIADH和CSWS時并不能絕對可靠，而且CSWS早期ADH也可以增高，兩者鑒別應結合多項臨床指標和實驗室檢查結果等來綜合考慮。

［1］HARRIGAN M R.Cerebral salt wasting syndrome:a review．Neurosurgery，1996，38:152-160．

［2］ZAFONTE RD，MANN NR.Cerebral salt wasting syndrome in brain injury patients:a potential cause of hyponatraemia．Arch Phys Med Rehabil，1997，78(5):540-542．

［3］季祥舉，王新功，李冰，等.神經(jīng)外科疾病病人低鈉血癥的診療.齊魯醫(yī)學雜志，2002，17(1):72．

［4］WATABE R，SHIBATA K，HIRASE N，et al.Angiotropic B2 cell lymphoma with hemophagocytic syndrome associated with syndrome of inapp rop riate secretion of antidiuretic hormone．Ann Hematol，2000，79(10):581-584．

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