胡光環(huán)
不穩(wěn)定型心絞痛的臨床治療觀察
胡光環(huán)
目的 探討地爾硫卓治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效。方法 回顧分析115例患者的臨床資料。結(jié)果 用藥后顯效68例,有效40例,無效7例,總有效率為92%,沒有用藥后病情惡化者。出現(xiàn)頭痛3例,惡心2例,干嘔2例,給予對癥治療后均得到緩解;用藥過程中無一例心絞痛加重或者心功能惡化的發(fā)生。結(jié)論 地爾硫卓治療UA并發(fā)癥少,臨床應(yīng)用安全有效,值得臨床推廣。
地爾硫卓;不穩(wěn)定型心絞痛;療效
不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina,UA)是介于勞累性穩(wěn)定型心絞痛與急性心肌梗死之間的一種臨床類型。如果不能給予恰當(dāng)及時的治療,患者極可能發(fā)展為急性心肌梗死;有效地治療不穩(wěn)定心絞痛,防止AMI發(fā)生,改患者預(yù)后,具有重要意義;本文應(yīng)用地爾硫卓治療UA的取得了較好療效,現(xiàn)將治療體會總結(jié)報告如下。
1.1 一般資料 收集我科2008年2月至2010年12月收治的患者共115例,經(jīng)絕對臥床休息、抗血小板、抗凝治療及靜脈滴注足量硝酸酯類藥物、口服足量β受體阻滯劑及鈣拮抗劑后心絞痛不能控制,入選前48 h內(nèi)心絞痛發(fā)作次數(shù)≥2次,或入選前12 h內(nèi)仍有心絞痛發(fā)作,且心絞痛發(fā)作時記錄到心電圖缺血性ST-T改變;其中男62例,女53例,年齡39~79歲;按世界衛(wèi)生組織(WHO)診斷標(biāo)準:初發(fā)勞力型心絞痛18例,惡化勞力型心絞痛56例,臥位型心絞痛37例,梗死后心絞痛4例;合并有高血壓病69例,糖尿病42例,高血脂38例,吸煙患者27例,陳舊性心肌梗死6例,均無肝、腎功能不全;排除:急性心肌梗死;美國紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能≥Ⅲ級;Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯;病態(tài)竇房結(jié)綜合征或清醒時心率≤60次/min;收縮壓≤90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);對治療用藥有過敏等不良反應(yīng)。
1.2 治療方法 在觀察期合并使用阿司匹林、肝素、鎮(zhèn)靜劑,必須停用β阻滯劑及其他鈣拮抗劑,初始治療時患者均處于心絞痛發(fā)作間歇期,將地爾硫卓注射液50 mg稀釋至50 ml,使用微量注射泵按初始劑量1 μg/(kg·min)的速度持續(xù)靜脈注入;治療期間若超過30 min仍有心絞痛發(fā)作,由1 μg/ (kg·min)增加劑量至3 μg/(kg·min),如無效則繼續(xù)增加劑量至5 μg/(kg·min),心絞痛發(fā)作消失即按有效劑量維持48 h;如果在5 μg/(kg·min)劑量下20 min內(nèi)心絞痛仍不緩解或48 h內(nèi)仍有發(fā)作,則為治療無效。
1.3 療效判斷標(biāo)準 顯著:無心絞痛發(fā)作和心絞痛癥狀明顯改善,次數(shù)、持續(xù)時間減少80%以上。有效:心絞痛癥狀減輕,次數(shù)、持續(xù)時間減少50% ~80%。無效:減少50%/以下,無變化或加重,甚至AMI,死亡者。
2.1 用藥前后心絞痛癥狀變化 115例用藥開始后48 h內(nèi)未再發(fā)作心絞痛,與用藥前48 h比較,用藥開始后48 h內(nèi)平均心絞痛發(fā)作次數(shù)減少(1.0±1.4)次與(4.8±3.2)次,P<0.01,平均心絞痛最長持續(xù)時間縮短(11±18)min與(27± 22)min,P<0.01;用藥后顯效68例,有效40例,無效7例,總有效率為92%,沒有用藥后病情惡化者。
2.2 用藥前后心電圖的變化 治療前和治療開始后的24 h及48 h分別做12導(dǎo)聯(lián)常規(guī)心電圖,ST段下移導(dǎo)聯(lián)總數(shù)NST和ST段下移的總和∑ST表示心肌缺血的范圍和程度;治療開始后24,48 h NST和∑ST均較治療前有明顯下降,治療開始后48 h較24 h NST和∑ST有進一步下降,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義。
2.3 不良反應(yīng) 115例中1例出現(xiàn)竇性心動過緩(HR為45~50次/min),心電監(jiān)護最長R-R間期達2.26 s,2例出現(xiàn)一過性低血壓(80/55 mm Hg左右),將地爾硫卓減量后均好轉(zhuǎn);出現(xiàn)頭痛3例,惡心2例,干嘔2例,給予對癥治療后均得到緩解;用藥過程中無一例心絞痛加重或者心功能惡化的發(fā)生。
不穩(wěn)定性心絞痛發(fā)病機理為在原有粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上,發(fā)生了冠狀動脈內(nèi)膜下出血,斑塊破裂,破損處血小板與纖維蛋白凝集形成血栓,冠狀動脈痙攣等,引起冠狀動脈不完全阻塞或在狹窄基礎(chǔ)上進一步阻塞所致。地爾硫卓為鈣通道阻滯劑中苯噻氮唑衍化物類藥,抑制鈣離子進入細胞內(nèi),也抑制心肌細胞興奮-收縮偶聯(lián)中鈣離子的利用。它使UAP患者心絞痛得到控制的機制在于:能使心肌收縮性下降,心率減慢,血管舒張,血壓下降,減輕心臟負荷,從而降低心肌耗氧量;舒張冠狀血管,解除痙攣,增加冠狀動脈血流量,改善缺血區(qū)的供血和供氧;直接心肌保護作用;應(yīng)用地爾硫卓治療不穩(wěn)定性心絞痛,作用可靠,副作用少;地爾硫卓由于具有負性肌力、負性頻率和負性傳導(dǎo)等效應(yīng)可以導(dǎo)致心動過緩、房室阻滯和心力衰竭加重等不良反應(yīng)。本組患者應(yīng)用用地爾硫卓治療,用藥后顯效68例,有效40例,無效7例,總有效率為92%,沒有用藥后病情惡化者;出現(xiàn)頭痛3例,惡心2例,干嘔2例,給予對癥治療后均得到緩解;用藥過程中無一例心絞痛加重或者心功能惡化的發(fā)生。通過本組治療觀察表明,地爾硫卓治療UA并發(fā)癥少,臨床應(yīng)用安全有效,值得臨床推廣。
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