張志敏 浙江省臺州市路橋區(qū)第二人民醫(yī)院 臺州 318058

急性胰腺炎?？梢鹄^發(fā)性的心肌損傷，主要表現(xiàn)為心電圖異常和心肌酶譜的改變。筆者測定分析57例急性胰腺炎患者血清磷酸肌酸激酶同工酶（CKMB）變化，探討急性胰腺炎患者CK-MB變化的臨床意義，報(bào)道如下。

1 臨床資料

選擇本院2005年1月—2009年12月住院、既往無心電圖異常或無冠心病、風(fēng)心病、心肌炎等病史的急性胰腺炎患者57例，男36例，女21例，年齡18～69 歲，平均（41.6±25.4）歲。按中華醫(yī)學(xué)會胰腺學(xué)組制定的急性胰腺炎的臨床診斷及分型標(biāo)準(zhǔn)，輕度27例，中度21例，重度9例。合并心電圖異常10例。同時(shí)選取35例健康受試者為對照組，男23例，女12例，年齡 17～62 歲，平均（36.5±18.9）歲。兩組平均年齡及性別差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

2 方法

胰島素組于入院后次日早晨、對照組于體檢日當(dāng)天早晨各空腹抽取靜脈血4mL，離心后取血清37℃水浴，采用日本日立7071S全自動生化分析儀速率法測定。試劑由北京利德曼公司提供。

3 結(jié)果

胰腺炎組 CK-MB 為（62.27±52.30）U/L，健康對照組為（18.73±9.65）U/L，兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。胰腺炎輕、中、重度患者 CK-MB 分別為（31.61±32.25）U/L、（49.40±23.21）U/L、（96.46±28.32）U/L，輕、中度與重度比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

心電圖異常 10例 CK-MB 為（89.17±37.45）U/L，無心電圖異常 47例 CK-MB 為（47.22±33.15）U/L，兩者比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

4 討論

急性胰腺炎發(fā)病過程中，引起心肌損害的主要原因有：①在胰腺滲出物或胰腺炎患者血漿中有心肌抑制因子（MDF）存在，它是一種低分子的激肽，可以損害心肌，并對心肌有明顯抑制作用[1]。②急性胰腺炎時(shí)局部高濃度的胰蛋白酶直接損害心肌引起高凝狀態(tài)，促使冠脈內(nèi)血小板聚集血栓形成，使心臟發(fā)生嚴(yán)重的代謝和血流動力學(xué)紊亂[2]。③急性胰腺炎患者出現(xiàn)大量體液丟失，及激肽釋放酶的激活，使血液中激肽和緩激肽水平上升，引起血管擴(kuò)張和血管通透性增加，造成急性有效的血容量不足，使心肌灌注不足，引起心肌損害。④重度感染產(chǎn)生的毒素引起心肌損害。⑤急性胰腺炎時(shí)機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，體內(nèi)兒茶酚胺、腎上腺素水平升高，引起冠狀動脈收縮痙攣，造成心臟缺血，心肌損傷。⑥急性胰腺炎時(shí)磷脂酶A2可損害腦細(xì)胞，引起下丘腦、腦干及邊緣系統(tǒng)支配心臟活動的高級植物神經(jīng)中樞功能紊亂[3]。

CK-MB特異性較高，心肌損傷后4～8h升高，持續(xù)3～4天，因此，測定血清心肌酶CK-MB活性有助于了解急性胰腺炎患者心肌和其它組織損傷情況。本組結(jié)果顯示，急性胰腺炎患者血清CK-MB水平較健康對照組顯著增高（P＜0.05），且隨著病情加重而增高（P＜0.05），提示病情越重，其心肌損傷也越嚴(yán)重。急性胰腺炎合并心電圖異常者血清CK-MB水平也高于無心電圖異常者（P＜0.05）。血清CK-MB的升高程度對急性胰腺炎患者的病情和預(yù)后及指導(dǎo)臨床治療有較大的意義。因此急性胰腺炎患者除了24h心電監(jiān)護(hù)外，應(yīng)及時(shí)檢測血清CK-MB水平，早期發(fā)現(xiàn)繼發(fā)性心肌損傷，以防由急性胰腺炎所引起的胰心綜合征甚至多器官功能障礙，提高搶救成功率。

［1］郭金斌，劉玉海，王艷.急性胰腺炎合并心臟改變—胰心綜合征［J］.中國綜合臨床，2001，10：761.

［2］李濤.急性胰腺炎合并心臟損害二例［J］.中國循環(huán)雜志，1994，5：263.

［3］陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)［M］.第12版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：1963-1968.