錄海斌 劉新生 李強(qiáng)敏 陳江波

鄭州市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450004

腦梗死的致殘率及致死率均較高,給家庭、社會(huì)帶來巨大負(fù)擔(dān)。頸內(nèi)動(dòng)脈起始部狹窄是引起前循環(huán)梗死的主要原因,其中包括短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)、狹窄導(dǎo)致的血流動(dòng)力學(xué)異常所致的血栓形成及因狹窄處脫落栓子所引起的栓塞。近年來,應(yīng)用頸動(dòng)脈支架成形術(shù)治療頸動(dòng)脈起始部狹窄越來越普及,頸動(dòng)脈腔內(nèi)支架成形術(shù)(CAS)正成為治療頸動(dòng)脈狹窄的一個(gè)重要方法[1]。

1 資料與方法

1.1一般資料我院自2007-08～2010-08共收治頸內(nèi)動(dòng)脈起始部狹窄患者20例,其中男13例,女7例,年齡40～83歲(平均56.5歲)。在20例中14例有典型的腦梗死病史,4例為典型的TIA癥狀,2例為體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)。典型腦梗死的病程從3周到半年不等,均在發(fā)病早期給予了積極的藥物治療及康復(fù)鍛煉,除2例癱瘓側(cè)肢體肌力在4級(jí)之外,余肌力均在5級(jí)。20例病人均在術(shù)前常規(guī)檢查頭顱核磁共振成像(M RI),有16例頭M RI可見前循環(huán)供血區(qū)的梗死(10為腔隙性腦梗死,6例為分水嶺區(qū)腦梗死),4例未見到異常。全部20例病人在術(shù)前均查頸部血管彩超提示責(zé)任頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄程度在60%以上,其中6例見到狹窄處斑塊為低回聲并伴有潰瘍,對(duì)側(cè)血管也有不同程度的狹窄或斑塊形成。20例病人均經(jīng)血管造影證實(shí)為責(zé)任頸內(nèi)動(dòng)脈起始部狹窄,并排除患者同側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)的串聯(lián)病變。應(yīng)用北美測(cè)量計(jì)算方法(NASCET)測(cè)量狹窄程度在70%～95%。

1.2方法

1.2.1 術(shù)前準(zhǔn)備:常規(guī)應(yīng)用腸溶阿司匹林片(拜阿司匹靈)100 mg+氯吡格雷片(波利維)75 mg+阿托伐他汀鈣片(立普妥)20 mg口服治療1周以上,復(fù)查頭 MRI未見到3周內(nèi)有新發(fā)梗死灶,查實(shí)驗(yàn)室檢查排除血管炎性病變,查血常規(guī)及凝血功能排除凝血異常。

1.2.2 手術(shù)方法:常規(guī)心電、血壓、指脈氧監(jiān)護(hù),其中心率在70次/min以內(nèi)的患者在球囊擴(kuò)張支架植入之前給予阿托品0.5 mg靜脈推注,2%利多卡因針局麻下,應(yīng)用Seldinger技術(shù)穿刺右側(cè)股動(dòng)脈,置入8F動(dòng)脈鞘,成功后常規(guī)肝素化1000 U/15 kg體質(zhì)量,應(yīng)用8F導(dǎo)引導(dǎo)管在0.035泥鰍導(dǎo)絲引導(dǎo)下置于頸總動(dòng)脈末段近頸內(nèi)動(dòng)脈起始部,然后應(yīng)用 5～6 mmSpider保護(hù)傘通過狹窄部位,放置在狹窄部位以遠(yuǎn),其中8例狹窄在80%以上的沿保護(hù)傘微導(dǎo)絲應(yīng)用球囊到達(dá)狹窄部位,按照額定壓力進(jìn)行擴(kuò)張,擴(kuò)張后復(fù)查造影,退出球囊,將合適尺寸的EV3自膨式支架沿保護(hù)傘導(dǎo)絲到位于狹窄部位,釋放支架,復(fù)查狹窄處造影及顱內(nèi)血管正側(cè)位造影,滿意后回收保護(hù)傘,結(jié)束手術(shù)。余12例病人直接在保護(hù)傘到位后行EV3自膨式支架植入。

1.2.3 術(shù)后處理:常規(guī)心電及血壓監(jiān)護(hù),術(shù)后6 h拔出動(dòng)脈鞘,加壓包扎,右下肢制動(dòng)24 h,對(duì)6例見到狹窄處斑塊為低回聲并伴有潰瘍者應(yīng)用低分子肝素鈣針5000 U腹壁皮下注射,2次/d,連用1周。應(yīng)用藥物將收縮壓穩(wěn)定在110～120 mm Hg、心率穩(wěn)定在50次/min以上至少48 h。穩(wěn)定血壓一般選用尼莫地平(尼莫同)針4 mg/h靜脈泵入,控制心率則應(yīng)用阿托品針。應(yīng)用腸溶阿司匹林片(拜阿司匹靈)0.1 g+氯吡格雷片(波利維)75 mg+阿托伐他汀鈣片(立普妥)20 mg口服治療,除1例病人于2月后因反復(fù)出現(xiàn)皮膚及黏膜的瘀斑停用氯吡格雷,其他19例病人均堅(jiān)持口服三聯(lián)藥物3月后停用氯吡格雷。繼續(xù)應(yīng)用腸溶阿司匹林片(拜阿司匹靈)0.1 g+阿托伐他汀鈣片(立普妥)20 mg口服治療。

2 結(jié)果

20例病人支架植入后即刻復(fù)查DSA見支架擺放位置滿意,血流通暢率達(dá)正常血管的70%以上,同側(cè)大腦前中動(dòng)脈血流情況同術(shù)前或灌注較術(shù)前明顯改善。隨訪3～24個(gè)月,患者均未再出現(xiàn)該責(zé)任血管的缺血性事件,均經(jīng)頸動(dòng)脈彩超復(fù)查未見到支架內(nèi)血栓形成或再狹窄。

3 討論

頸內(nèi)動(dòng)脈起始部狹窄所導(dǎo)致的缺血性卒中,治療方法有內(nèi)科保守治療,頸動(dòng)脈支架植入(CAS)及頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(CEA)等。內(nèi)科保守治療包括溶栓、擴(kuò)容、抗凝、抗血小板聚集、降纖治療等多種措施。CEA因創(chuàng)傷相對(duì)較大,手術(shù)具有一定的難度。目前國(guó)內(nèi)更傾向于CAS。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道,CAS的手術(shù)的成功率為98.8%,并發(fā)癥發(fā)病率為5.1%,再狹窄發(fā)病率為1%[2]。其有效性、安全性優(yōu)于CEA。

3.1手術(shù)適應(yīng)證的選擇關(guān)于手術(shù)適應(yīng)證的選擇,目前國(guó)內(nèi)仍無統(tǒng)一意見,國(guó)內(nèi)開展較早的華山、宣武、天壇等醫(yī)院均有自己的選擇標(biāo)準(zhǔn),嚴(yán)格的適應(yīng)證可以減低術(shù)中術(shù)后并發(fā)癥及遠(yuǎn)期支架內(nèi)再狹窄,使患者能最大程度的獲益,本院結(jié)合以上醫(yī)院的經(jīng)驗(yàn),應(yīng)用以下的原則:頸動(dòng)脈狹窄程度＞70%(NASCET法)[3]的潰瘍性斑塊;反復(fù)發(fā)作TIA癥狀用正規(guī)的藥物治療無法控制。

3.2病人危險(xiǎn)因素的分析及禁忌證患者并發(fā)癥出現(xiàn)極少的關(guān)鍵在于嚴(yán)格選擇了適應(yīng)證后對(duì)入組病人的危險(xiǎn)因素進(jìn)行了認(rèn)真的分析,選擇了更嚴(yán)格的排除標(biāo)準(zhǔn),如3周內(nèi)發(fā)生過卒中;M RI證實(shí)有嚴(yán)重的梗死灶;嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損,如狹窄已造成對(duì)側(cè)肢體的偏癱,昏迷;嚴(yán)重的出血傾向;嚴(yán)重的全身器質(zhì)性疾病,如心肺肝腎功能障礙;合并有顱內(nèi)腫瘤、顱內(nèi)動(dòng)脈瘤或血管畸形。已知患者對(duì)術(shù)后的抗血小板治療耐藥或嚴(yán)重的不良反應(yīng);血管炎所致的動(dòng)脈狹窄,在活動(dòng)期。

3.3術(shù)中規(guī)范操作及腦保護(hù)裝置的應(yīng)用該技術(shù)成功的關(guān)鍵在于操作者要有熟練的導(dǎo)絲導(dǎo)管操作經(jīng)驗(yàn),操作規(guī)范,術(shù)中應(yīng)用腦保護(hù)裝置(EV3的Spider保護(hù)傘)。

3.4術(shù)中并發(fā)癥防范及處理

3.4.1 心率失常、血壓下降:全部病例中僅2例未出現(xiàn)心率血壓的變化,其他18例病人均有不同程度的血壓、心率下降,低于50次/min的有5例,其中1例在擴(kuò)張球囊時(shí)心率下降至25次/min,意識(shí)喪失,四肢抽動(dòng),立即卸除球囊,應(yīng)用阿托品,患者心率恢復(fù)至50次/min,意識(shí)轉(zhuǎn)清,繼續(xù)支架植入后患者無任何異常?？紤]其原因往往因?yàn)榍蚰一蛑Ъ艿尼尫糯碳ゎi動(dòng)脈竇所致,心率下降的程度有時(shí)與刺激的程度有關(guān)。這提示CAS操作目的在于改善腦部血液供應(yīng),而非追求形態(tài)學(xué)上的完美,應(yīng)盡量減少使用球囊擴(kuò)張。全部病例中有8例狹窄在80%以上的選用了小球囊4 mm進(jìn)行了預(yù)擴(kuò)張,沒有1例選擇后擴(kuò)張。心率下降由刺激頸動(dòng)脈竇所致者,可囑患者咳嗽,通過咳嗽反射對(duì)較輕的心率下降有作用,必要時(shí)可應(yīng)用阿托品(注意阿托品可能引起的精神異常,幻視,尿便潴留等),其中心率在70次/min以內(nèi)的患者在球囊擴(kuò)張支架植入之前給予阿托品0.5 mg靜脈推注,血壓降低可應(yīng)用擴(kuò)容、升壓藥物,必要時(shí)使用多巴胺持續(xù)泵入,保持收縮壓在100 mm Hg以上,注意監(jiān)護(hù)不能血壓過高,避免灌注壓過高導(dǎo)致腦出血。

3.4.2 血管痙攣:全部病例中有3例出現(xiàn)血管痙攣,2例因撐開的保護(hù)傘在血管內(nèi)移位,1例因?qū)б龑?dǎo)管對(duì)血管的張力過高。輕癥者解除刺激后可很快改善。不能改善的可動(dòng)脈內(nèi)緩慢推注鈣離子拮抗劑,如尼莫地平(尼莫同2 mL+生理鹽水8 mL),先由造影管推進(jìn)5 mL,打開滴注,使導(dǎo)管內(nèi)的尼莫同逐漸進(jìn)入靶血管,必要時(shí)可于術(shù)后繼續(xù)靜脈泵入尼莫同2～4 mL/h。這提示在操作時(shí)應(yīng)輕柔,一定在透視下進(jìn)行,避免反復(fù)拉動(dòng)保護(hù)傘;導(dǎo)引導(dǎo)管位置滿意,不能頂在血管壁上。

3.4.3 血栓栓塞:保護(hù)傘,球囊及支架通過狹窄部位時(shí)應(yīng)有路圖指引,操作輕柔、緩慢,盡量避免與狹窄部位的接觸。我們選用EV3的Spider保護(hù)傘,是因?yàn)樵摫Ｗo(hù)傘頭端可以通過0.014微導(dǎo)絲,在微導(dǎo)絲引導(dǎo)下將其通過更狹窄部位,避免了直接將保護(hù)傘到位帶來的血栓形成。全身肝素化是必須的。1例患者未應(yīng)用保護(hù)傘,支架釋放后即出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性失語,右側(cè)鼻唇溝變淺,右側(cè)肢體無力的癥狀,立即給予尿激酶30萬μ溶栓,癥狀恢復(fù),72 h后的MRI與術(shù)前相比,僅見新鮮的腔隙性梗死灶。有人報(bào)道使用腦保護(hù)傘裝置后可將術(shù)中斑塊脫落所導(dǎo)致的栓塞性并發(fā)癥減低到3%左右。

3.4.4 球囊擴(kuò)張或支架到位于狹窄處釋放前的TIA:表現(xiàn)為臨時(shí)阻斷血流所致,共有4例病人出現(xiàn),其中3例左頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄的病人表現(xiàn)為躁動(dòng)、失語,1例右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄的病人表現(xiàn)為激越、自制力差、控制不住的要從手術(shù)臺(tái)上坐起來,立即卸除球囊或釋放支架,被阻斷的血流恢復(fù)后,癥狀立即消失。

3.5術(shù)后并發(fā)癥

3.5.1 高灌注綜合征:Sundt等于1975年首次提出高灌注綜合征(hyperperfusion syndrome,HPS)的概念[4]。HPS是由于腦血管高度狹窄被解除后,顱內(nèi)血管血流量顯著增加,長(zhǎng)期處于低灌注狀態(tài)的血管床,由于灌注壓急劇增加而引起的血腦屏障破壞,從而導(dǎo)致血管源性腦細(xì)胞水腫、顱內(nèi)出血等,一般出現(xiàn)在解除血管狹窄后幾小時(shí)到幾天。經(jīng)顱多普勒(TCD)提示同側(cè)大腦中動(dòng)脈(MCA)血流速度異常升高,流速較術(shù)前增加100%[5]。文獻(xiàn)報(bào)道 HPS的發(fā)生率為1.1%～6.8%,本研究為5%[6]。影像學(xué)提示腦實(shí)質(zhì)或者蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦組織腫脹等改變。全部病例中有患者有2例在術(shù)后出現(xiàn)頭痛的表現(xiàn),復(fù)查M RI,1例無異常,1例發(fā)現(xiàn)支架植入側(cè)的腦組織腫脹。應(yīng)用藥物將收縮壓穩(wěn)定在110～120 mm Hg,同時(shí)應(yīng)用脫甘露醇脫水治療,病人頭痛癥狀很快消失,再次復(fù)查頭M RI腦腫脹消失。

3.5.2 急性血栓形成及遠(yuǎn)期支架內(nèi)再狹窄:在嚴(yán)格控制適應(yīng)證的前提下正規(guī)給予氯吡格雷及阿司匹林,沒有發(fā)現(xiàn)有急性血栓形成的情況。術(shù)后仍正規(guī)給予氯吡格雷及阿司匹林及他汀類藥物,短期隨訪未發(fā)現(xiàn)有遠(yuǎn)期支架內(nèi)再狹窄,遠(yuǎn)期效果有待于進(jìn)一步隨訪。

總之,CAS手術(shù)成功率高,創(chuàng)傷小,操作簡(jiǎn)便,前景廣闊,但相對(duì)于CEA這個(gè)金標(biāo)準(zhǔn),遠(yuǎn)期效果仍需觀察。

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