劉萬靈 楊 志

河南鄲城縣第二人民醫(yī)院 鄲城 477150

心源性腦栓塞是指由于心臟來源的栓子經(jīng)循環(huán)系統(tǒng)導(dǎo)致腦動脈阻塞,引起相應(yīng)供血區(qū)的腦功能障礙的一種疾病。心源性腦栓塞是缺血性腦卒中較常見的一種類型,約占所有缺血性腦卒中的15%～20%[1]。現(xiàn)將我院2009-08～2011-01收治經(jīng)確診的82例心源性腦栓塞患者的住院臨床資料進(jìn)行分析,以了解心源性腦栓塞患者的臨床特點,現(xiàn)分析如下。

1 資料和方法

1.1 研究對象 回顧性收集2009-08～2011-01我院收治的心源性腦栓塞患者。所有入組的患者均符合以下納入標(biāo)準(zhǔn): (1)突發(fā)起病,有局灶神經(jīng)功能定位體征,通過影像學(xué)檢查排除顱內(nèi)出血,診斷為缺血性腦卒中[2];(2)符合Adams等提出的TOAST分型[3]中心源性腦栓塞的診斷標(biāo)準(zhǔn),即相關(guān)檢查證實至少有一種心源性栓子,排除可能的大動脈粥樣硬化血栓形成或栓塞。

1.2 方法 回顧性收集所有患者入院時的一般資料及住院期間的常規(guī)檢查資料,包括患者的既往史、常規(guī)內(nèi)科體檢、神經(jīng)系統(tǒng)檢查、實驗室檢查(如血常規(guī)、生化等)、頸部血管B超、心臟超聲、TCD、心電圖、頭顱CT和(或)MRI等檢查。所有患者入院時的神經(jīng)功能缺損評分采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量(NIHSS)進(jìn)行評分。采用電話、門診復(fù)查、信件等方式對患者進(jìn)行隨訪,預(yù)后指標(biāo)分為死亡、存活。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 計數(shù)資料的單因素分析用χ2檢驗,P＜0.05差異有統(tǒng)計學(xué)意義,所有數(shù)據(jù)均采用SPSS16.0軟件包進(jìn)行處理。

2 結(jié)果

2.1 病因 共回顧性收集82例心源性腦栓塞患者,其中男51例(62.20%),女31例(37.80%),平均年齡(58±19)歲。82例心源性腦栓塞患者的原發(fā)性心臟病病因為二尖瓣狹窄20例,二尖瓣關(guān)閉不全11例,心肌梗死15例,心肌病3例,冠心病15例,肺心病5,高血壓性心臟病8例,甲亢性心臟病1例,心臟黏液瘤1例,感染性心內(nèi)膜炎1例,風(fēng)濕性心臟病1例,病態(tài)竇房結(jié)綜合征1例。其中共56例患者伴有心房顫動,占所有心源性腦栓塞患者的68.29%。

2.2 臨床特點 82例心源性腦栓塞患者均急性起病,癥狀于數(shù)秒至數(shù)分鐘內(nèi)達(dá)到高峰。其中運動狀態(tài)下起病53例(64.63%),安靜狀態(tài)下起病29例(35.37%)。82例心源性腦栓塞患者的主要癥狀包括:頭痛頭暈59例(71.95%),不同程度意識障礙43例(52.44%),失語34例(41.46%),同向凝視58例(70.73%),偏癱67例(81.71%),偏身感覺障礙65例(79.27%),癲發(fā)作9例(10.98%)。頸內(nèi)動脈系統(tǒng)梗死患者67例,椎基底動脈系統(tǒng)梗死患者15例。

2.3 治療及預(yù)后 對于發(fā)病時間至入院時間＜3 h的患者,排除溶栓禁忌證后給予尿激酶溶栓治療。對于非出血性心源性腦栓塞的患者,給予華法林片抗凝、降纖酶降纖、阿司匹林抗血小板聚集、腦神經(jīng)保護(hù)等治療。對于梗死后出血轉(zhuǎn)換的腦栓塞患者或梗死面積較大的患者,僅給予中性治療。對于腦水腫較明顯的患者,給予甘露醇針、呋塞米針或白蛋白針脫水降低顱內(nèi)壓。對于形成明顯壓迫、中線移位形成腦疝的患者,行外科手術(shù)治療。積極預(yù)防及處理并發(fā)癥,包括肺部感染、尿路感染、消化道應(yīng)激性潰瘍及電解質(zhì)紊亂等。積極處理原發(fā)性心臟病。對心源性腦栓塞患者發(fā)病后1 a預(yù)后隨訪發(fā)現(xiàn),頸內(nèi)動脈系統(tǒng)梗死的心源性腦栓塞患者死亡23例,椎基底動脈系統(tǒng)梗死的心源性腦栓塞患者死亡1例。

2.4 前循環(huán)與后循環(huán)心源性腦栓塞的比較 所有心源性腦栓塞患者入院時的神經(jīng)功能缺損評分采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量(NIHSS)進(jìn)行評分。前循環(huán)系統(tǒng)梗死的患者中,入院時NIHSS評分≥11分的患者占74.63%(50/67);后循環(huán)系統(tǒng)梗死的患者中,入院時NIHSS評分≥11分的患者占13.33%(2/15),2組比較,χ2=19.89,P＜0.05,這表明前循環(huán)系統(tǒng)梗死的心源性腦栓塞患者,其神經(jīng)功能缺損程度往往較后循環(huán)系統(tǒng)梗死的患者更嚴(yán)重。22例(32.84%)前循環(huán)系統(tǒng)梗死的心源性腦栓塞患者在住院期間出現(xiàn)并發(fā)癥,而后循環(huán)系統(tǒng)梗死的心源性腦栓塞患者,住院期間出現(xiàn)并發(fā)癥共4例(26.67%),χ2=0.22,P＞0.05,2者在統(tǒng)計學(xué)上無顯著差異。隨訪患者發(fā)病1 a預(yù)后情況,前循環(huán)系統(tǒng)梗死患者病死率為34.33%,后循環(huán)系統(tǒng)梗死患者病死率為6.67%,χ2= 4.53,P＜0.01。

3 討論

心源性腦栓塞是由心臟脫落的栓子經(jīng)循環(huán)系統(tǒng)堵塞腦血管,導(dǎo)致該責(zé)任血管供血區(qū)的腦組織缺血壞死,而產(chǎn)生相應(yīng)的神經(jīng)功能缺失。心源性腦栓塞是缺血性腦栓塞中較為常見的一種類型。本研究中82例心源性腦栓塞患者均有原發(fā)性心臟病病史,相關(guān)檢查證實至少有一種心源性栓子。心源性腦栓塞患者栓子來源的主要危險因素包括機械性人工瓣膜、二尖瓣脫垂、二尖瓣狹窄并房顫、二尖瓣環(huán)鈣化、房顫(非單純性房顫)、無房顫的二尖瓣狹窄、左心房附壁血栓、卵圓孔未閉、病竇綜合征、充血性心力衰竭、左室壁節(jié)段性運動不良、近期心肌梗死(4周內(nèi))、感染性心內(nèi)膜炎、心臟生物瓣膜等[3]。本研究共56例患者伴有心房顫動,占所有心源性腦栓塞患者的68.29%。心房顫動是心源性腦栓塞栓子來源的最重要的高危因素,尤其是非瓣膜病性房顫,是心源性腦栓塞的獨立危險因素。隨著人口老齡化的發(fā)展,非瓣膜病性房顫的發(fā)生率近年來有上升趨勢。當(dāng)房顫發(fā)生時,尤其是房顫發(fā)生持續(xù)24 h以上時,不規(guī)則的心房壁運動引起心房血流方向紊亂、內(nèi)皮損傷、流速減慢、血流淤滯、高凝狀態(tài)、血小板頻繁碰撞,使血流動力學(xué)和血液流變學(xué)異常,血液纖維蛋白原水平增高,內(nèi)源性抗凝血因子水平降低,造成血小板活化,導(dǎo)致栓子形成[4]。

本研究中82例心源性腦栓塞患者均急性起病,神經(jīng)功能障礙癥狀于數(shù)秒至數(shù)分鐘內(nèi)達(dá)到高峰,屬于完全性卒中。52.44%患者存在不同程度意識障礙,70.73%患者存在同向凝視,81.71%患者存在偏癱,這可能與心臟栓子更容易堵塞大腦中動脈有關(guān)[5]。大腦中動脈是頸內(nèi)動脈的自然延伸,由于此解剖特點,故心臟來源的栓子最容易隨血流進(jìn)入大腦中動脈,大栓子可使大腦中動脈主干閉塞,導(dǎo)致大片梗死灶,患者病情迅速達(dá)到高峰。

臨床上對心源性腦栓塞的急性期處理主要包括腦栓塞、并發(fā)癥及原發(fā)性心臟病三方面。治療的主要原則包括:(1)給予甘露醇針、呋塞米針或白蛋白針脫水降顱內(nèi)壓,必要時行手術(shù)治療;(2)改善缺血區(qū)循環(huán)供血,促進(jìn)微循環(huán),給予抗凝或抗血小板聚集治療;(3)給予神經(jīng)保護(hù),促進(jìn)恢復(fù);(4)積極處理原發(fā)性心臟病;(5)維持營養(yǎng)支持,電解質(zhì)平衡,對癥支持治療,預(yù)防及治療并發(fā)癥。

心源性腦栓塞患者預(yù)后較差,病死率較高。國外學(xué)者研究顯示,心源性腦栓塞急性期院內(nèi)病死率15.2%。本研究對82例心源性腦栓塞患者發(fā)病1年后的隨訪發(fā)現(xiàn),其總病死率29.27%,其中頸內(nèi)動脈系統(tǒng)受累的心源性腦梗死患者病死率34.33%,椎基底動脈系統(tǒng)受累的心源性腦梗死患者病死率6.67%[6]。Bamford等[7]對心源性腦栓塞患者死因進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn),第1周死亡原因多為腦的直接損害,隨后幾周則主要由于長期臥床引起并發(fā)癥,包括肺部感染、肺栓塞、壓瘡等。這與我們的研究結(jié)果接近。心源性腦栓塞做為一種可預(yù)防性較強的腦血管疾病,積極防治起原發(fā)性心臟病,對減少心源性腦栓塞的發(fā)病率,具有重要臨床及社會意義。

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