王道偉
(廣東惠陽三和醫(yī)院內(nèi)科,廣東 惠州 516211)
急性腦梗死是臨床比較常見的急性病,有較高的病死率和致殘率,本病具有起病急、神經(jīng)功能損害嚴(yán)重等特點(diǎn),患者預(yù)后普偏比較差[1],對(duì)人們的健康造成嚴(yán)重危害;因此盡早及時(shí)有效的治療顯得尤為重要?;蓐柸歪t(yī)院對(duì)2008年4月至2011年4月入院的急性腦梗死患者給予氯吡格雷聯(lián)合亞低溫治療,取得良好的療效,現(xiàn)報(bào)道如下。
將74例急性腦梗死患者,隨機(jī)分為兩組,治療組39例和對(duì)照組35例;所有患者進(jìn)行頭顱CT或MRI檢測(cè)并參照全國第四屆腦血管疾病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的標(biāo)準(zhǔn)診斷[2];治療組患者平均病程(18.6±6.3)h,其中有男21例,女18例,平均年齡(55.2±5.6)歲,對(duì)照組患者平均病程(19.5±6.4)h,其中男18例,女17例,平均年齡(58.9±5.2)歲。既往均無糖尿病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化心臟病、肝炎、腎功能不全等病史,無腦梗死發(fā)病史,兩組一般資料包括病程、性別、年齡、神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分等均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),具有可比性。
對(duì)照組患者給予常規(guī)對(duì)癥支持治療,脫水劑20%甘露醇靜脈滴注;0.2%胞磷膽堿針靜脈滴注改善腦細(xì)胞營養(yǎng)代謝,每天1次,14d為1個(gè)療程;口服100mg阿司匹林腸溶片抗血小板聚集,每天1次,連用14d;并控制血壓、血糖等。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上頓服氯吡格雷75mg/d,連用14d;并給予亞低溫治療,頭部放置冰帽使顳肌溫度維持32~34℃。
1.3.1 神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分(NDS)
監(jiān)測(cè)患者治療前及治療14d后神經(jīng)功能缺損恢復(fù)情況,標(biāo)準(zhǔn)參照1995年全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過的腦卒中評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[3],記錄詳細(xì)數(shù)據(jù)進(jìn)行t檢驗(yàn)。
1.3.2 臨床療效評(píng)定
基本痊愈:病殘程度0級(jí),NDS無明顯減少(90.0%~100%);顯著好轉(zhuǎn):病殘程度1~3級(jí),NDS有所下降(46.0%~90.0%);好轉(zhuǎn):NDS減少18.0%~45.0%;無效:NDS減少至17%。
采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料使用卡方檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療組總有效率為89.74%,對(duì)照組總有效率為71.43%,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組臨床療效的比較
治療前兩組神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;治療14d后,兩組NDS明顯下降,與治療前比具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05),且兩組NDS比較同樣具有顯著性差異(P<0.05),見表2。
表2 兩組神經(jīng)功能缺損恢復(fù)評(píng)分的比較
急性腦梗死的發(fā)病率有逐年增加趨勢(shì),抗血小板治療是防治腦梗死的重要措施之一,隨著越來越多的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)證明氯吡格雷心腦血管病防治中的安全性及有效性,其在臨床上常與阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用,但二者聯(lián)用可能引起出血的風(fēng)險(xiǎn)也隨之增加[4,5],因此探討氯吡格雷的合適治療劑量及療程顯得尤為重要。氯吡格雷是新一代的高效持久的抗血小板聚集的噻吩吡啶類藥物。CAPRIE研究發(fā)現(xiàn)[6],氯吡格雷的主要作用部位是外周病變動(dòng)脈,且75mg/d氯吡格雷的治療劑量具有更低的發(fā)病率和不良反應(yīng)。
急性腦梗死面積比較大時(shí)患者常常伴有體溫升高,而體溫升高又加重了腦缺血,促使腦梗死惡化,亞低溫治療為一項(xiàng)理想的腦保護(hù)措施,可以促進(jìn)神經(jīng)功能缺損的恢復(fù),無明顯不良作用,其主要作用機(jī)制:①抑制炎性因子的釋放,減輕炎性反應(yīng);②改善腦細(xì)胞能量代謝,降低氧耗量,促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成;③減少腦組織興奮性遞質(zhì)的釋放,減少內(nèi)源性毒性產(chǎn)物如氧自由基、一氧化氮等的釋放,減輕腦細(xì)胞的損害;④抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡[7]。
本臨床實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn),聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷與亞低溫治療急性腦梗死組,臨床療效總有效率達(dá)89.74%,明顯高于對(duì)照組;治療14d后患者神經(jīng)功能缺損恢復(fù)程度明顯優(yōu)于對(duì)照組。提示氯吡格雷聯(lián)合亞低溫治療急性腦梗死能顯著改善患者的神經(jīng)功能缺損程度,提高臨床治療療效,減輕腦梗死患者的臨床癥狀,降低致殘率和病死率,改善預(yù)后。是值得臨床推廣的一種治療方法。
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