張伯生，賈福艷，尹全樂，白振武

天津港口醫(yī)院放射科，天津 300456

新生兒缺氧缺血性腦?。╤ypoxic ischemic encephalopathy，HIE）是圍生期多因素、多環(huán)節(jié)引起的新生兒腦缺血缺氧性損傷，輕者預后良好，重者可造成新生兒死亡或遺留永久性腦功能缺陷。本文對我院53例缺氧缺血性腦病患兒的遠期預后與頭顱CT復查結果進行分析，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2005年1月～2010年8月來我院就診的53例新生兒缺氧缺血性腦病患兒，其中，男30例，女23例，平均月齡（7.0±2.5）個月；中度40例，重度13例。9例行圍生期保?。?7.0%），45 例低 收 入 家 庭 （84.9%），24 例出 生 時 窒 息（45.3%）。

1.2 腦CT掃描方法

HIE患兒行顱腦CT掃描，取特定的掃描層面及位置，雙側對稱檢測腦實質密度。采用飛利浦Brilliance 40層螺旋CT掃描機，掃描條件為 80～120 kV，80～120 mA/s，層厚 2～7 mm，層距2～7 mm，掃描范圍以眼外眥至外耳口連線為基線，自顱底掃描至顱頂。

1.3 CT分度[1]

輕度：散在、局灶性腦白質低密度影分布于2個腦葉；中度：腦白質低密度影分布超過2個腦葉，甚至達5～7葉，灰白質對比模糊；重度：廣泛性彌漫性低密度影，灰白質界限消失，同時伴有蛛網(wǎng)膜下腔或腦實質出血。

1.4 CT值范圍

正常新生兒灰質密度CT值范圍：27～39 HU，白質密度CT值范圍：20～28 HU；HIE患兒腦白質CT值范圍：輕度17～19.9 HU，中度 14～16.9 HU，重度 14 HU 以下。

2 結果

2.1 HIE患兒CT分度與預后隨訪

HIE患兒CT分度與預后隨訪結果，見表1。

表1 HIE患兒CT分度與預后隨訪結果（例）

2.2 HIE患兒CT分度與預后臨床表現(xiàn)的關系

HIE患兒CT分度與預后臨床表現(xiàn)的關系，見表2。

表2 HIE患兒CT分度與預后臨床表現(xiàn)的關系（例）

3 討論

新生兒缺氧缺血性腦病是造成兒童中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害最常見的原因之一，發(fā)病率和死亡率高，其預后情況與腦損傷的程度有密切關系，存活者25%～30%常遺留腦功能障礙，給家庭和社會造成巨大負擔，也使產(chǎn)科和兒科醫(yī)師面臨很大壓力[2]。結合頭顱CT對HIE病情和預后，及時作出客觀評價在臨床上顯得十分必要[3-4]。

新生兒缺氧缺血性腦病由于腦實質發(fā)生了缺氧缺血性改變及再灌注損傷等各種病理生理改變，直接影響著腦組織的發(fā)育，甚至對腦組織的功能區(qū)造成不可逆的損傷，發(fā)病機制與下列因素有關[5-6]：①腦血流的改變。當窒息缺氧為不完全性時，體內出現(xiàn)器官間血液分流，以保證腦組織血流量。如果缺氧持續(xù)，則供應大腦半球的血流減少，腦內血液分流以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量，故大腦皮層矢狀旁區(qū)及其下皮質最易受損。當窒息缺氧為急性完全性時，則上述代償機制均無效，腦損傷發(fā)生在代謝最旺盛的部位即丘腦及腦干核，而大腦皮層不受影響。缺氧和高碳酸血癥還可導致腦血管自主調節(jié)功能障礙，使得腦血流灌注完全隨全身血壓的變化而波動，當血壓升高時，腦血流過度灌注可致顱內血管破裂出血，當血壓下降時，腦血流減少，則引起缺血性腦損傷。②腦組織生化代謝的改變。缺氧使得無氧糖酵解消耗增多，乳酸增加，導致低血糖和代謝性酸中毒，ATP減少，細胞膜鈉泵、鈣泵功能受阻，產(chǎn)生大量自由基，導致神經(jīng)元細胞受損或死亡，進而形成腦組織水腫、梗死、出血等病理改變。病變后期則表現(xiàn)為腦組織軟化、多囊性變或瘢痕形成。在CT上表現(xiàn)為腦軟化灶、腦萎縮、腦積水等。

本研究中有HIE患兒的孕婦，83.0%未行圍生期保健檢查，并且絕大多數(shù)來源于低收入家庭，對他們應加強圍生期保健宣教，在基層推廣科學接生是防治的關鍵。有40.0%的患兒存在出生時窒息病史，說明產(chǎn)科因素如宮內窒息和分娩過程中引起的窒息是新生兒HIE的主要原因。因此，盡可能避免家庭接生，要嚴格產(chǎn)前檢查，要加強出生時窒息復蘇工作，對于孕婦合并疾病，發(fā)生產(chǎn)科合并癥的，積極處理病理產(chǎn)科，及時終止妊娠。對于HIE患兒，早期及時行頭顱CT檢查有助于臨床判斷病情，指導治療及評價預后[7]。

本研究發(fā)現(xiàn)，中度HIE患兒遠期頭顱CT表現(xiàn)均存在不同程度的腦積水，有的患兒以外部性腦積水為主，有的合并有交通性腦積水，45.0%的患兒存在局限性腦軟化，30.0%的患兒存在局限性腦萎縮，提示此時腦組織已發(fā)生不可逆的損傷壞死。重度患兒均存在腦積水，以交通性腦積水為主，并且均存在彌漫性腦軟化灶及彌漫性腦萎縮，說明重度患兒腦組織的損傷更嚴重，相應的功能區(qū)亦不同程度地出現(xiàn)缺損，是直接導致遠期預后差的原因。

本研究亦發(fā)現(xiàn)，中度HIE患兒遠期預后均存在不同程度的學習障礙，伴有與周圍人溝通不暢、精神行為異常等表現(xiàn)，并且絕大多數(shù)患兒均存在不同程度的智力障礙，有將近一半的患兒遺留腦損害后遺癥，如癲癇，需要長期服藥控制治療，有17.5%的患兒有不同程度的腦癱、肢體功能障礙，需長期康復治療，而重度的HIE患兒絕大多數(shù)有癲癇，并且均存在學習障礙、智力低下、腦癱，康復無望，對家庭及社會造成巨大負擔。對于重度HIE患兒經(jīng)過多次復查頭顱CT證實腦損害嚴重，遠期預后差，康復無望時，應向患兒家長講明病情。

對HIE的研究已持續(xù)了近20年，但該病的治療方案幾乎沒有改變[8]，并且HIE目前尚無完整統(tǒng)一的治療方案。由于HIE在孕期的各個環(huán)節(jié)均可能出現(xiàn)，因此，推廣圍生期保健，推廣科學接生，正確處理宮內窘迫及出生窒息是預防HIE的關鍵。而及時行頭顱CT檢查是篩查中、重度HIE患兒，判斷病情及評價遠期預后的關鍵。

[1]周叢樂,虞人杰.新生兒缺氧缺血性腦病影像學診斷特點[J].中國實用兒科雜志,1995,10(2):74.

[2]段濤,陳超.新生兒缺氧缺血性腦病[J].中華醫(yī)學雜志,2005,85(17):1218.

[3]李勇,周曉玉,許植之,等.早期干預對新生兒缺氧缺血性腦病預后的觀察[J].中華實用兒科雜志,2000,15(2):735.

[4]郭文敏,齊平,李如安,等.新生兒缺氧缺血性腦病的遠期隨訪[J].中華兒童保健雜志,1997,5(2):109.

[5]楊錫強,易著文.兒科學[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:123-124.

[6]譚清軍.新生兒缺氧缺血性腦病的CT與臨床分析[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2008,46(1):111.

[7]杜立中,我國新生兒醫(yī)學的現(xiàn)狀和展望[J].中華兒科雜志,2006,44(3):161-163.

[8]黃善周.高壓氧治療中重度新生兒缺氧缺血性腦病近遠期療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2010,48(14):63-64.