吳 迪

左室前壁心肌梗死(AM I)后,有一部分出現(xiàn)心功能障礙或心力衰竭,表現(xiàn)為心肌收縮不協(xié)調(diào),收縮功能下降以及左室射血分數(shù)減少等。我們應用放射性核素心室造影 (RNVG)技術對不同紐約心臟病學會(NYHA)分級的左室前壁心肌梗死患者進行左室總體與局部收縮和舒張功能參數(shù)對比分析,以求對AMI造成的左室結構和功能的影響進行精確量化的深入研究和探索。本研究的目的是為了確定左室前壁AM I后的心力衰竭與RNVG心功能參數(shù)之間的精確關系。

方 法

1.病人選擇

對照組:共15(男8,女 7)例,年齡(42±3)歲(38～61歲)。既往無高血壓、冠心病、糖尿病和高脂血癥等病史,體檢和實驗室檢查均無陽性發(fā)現(xiàn)。

左室前壁AMI組:29(男26,女 3)例,年齡(51±2)歲(41～72歲),診斷按世界衛(wèi)生組織(WHO)標準確立,全部為有Q波型AMI,在患者發(fā)病后3個月內(nèi)病情相對穩(wěn)定后進行RNVG,入院后根據(jù)臨床NYHA分級又將患者分為2組:NYHAⅠ-Ⅱ級組17例,NYHA Ⅲ-Ⅳ級組12例。均以除外AMI造成的室壁瘤、室間隔穿孔、二尖瓣腱索斷裂[1]。

2.放射性核素心室造影

使用日本ToshibaGCA-9013型SPECT,對每個患者進行常規(guī)多門電路平衡法RNVG,造影示蹤劑為99mTc-RBC,采用體內(nèi)標記法,劑量為740～925MBq?；颊咂脚P于檢查床上,取左前斜位30°～45°(以將左右心室影像最佳分隔為準)進行采集,放大倍數(shù)為2,矩陣為64×64,以病人心電圖的R波作為觸發(fā)信號進行采集,每個心動周期(R-R間期)分為32幀,共采集300～400個心動周期,將每個心動周期的信號進行疊加,最后獲得一個清晰的心室心動周期的系列圖像[2]。

原始資料采集后,調(diào)入專用計算機中進入心臟專用程序進行處理,在對原始資料進行時間和空間平滑后,經(jīng)計算機處理獲得多項心功能參數(shù)。

3.心臟功能參數(shù)

左室整體時間-放射性活度曲線分析,計算出左室總體功能參數(shù)。我們選擇有代表性的參數(shù),包括:①左室總體收縮功能參數(shù):LVEF(左室射血分數(shù),%);TPE(峰射血時間,ms);PER(峰射血率,%/s);1/3EF(前1/3射血分數(shù),%);1/3ER(前1/3射血率,%/s);ESC(收縮未期計數(shù)量)。②左室總體舒張功能參數(shù):TPF(峰充盈時間,ms);PFR(峰充盈率,%/s);1/3FF(前1/3充盈分數(shù),%);1/3FR(前1/3充盈率,%/s);EDC(舒張未期計數(shù)量)。詳見圖1,3,5。

左室局部時間—放射性活度曲線分析,將左室以扇形等分為6個節(jié)段計算出各個節(jié)段的局部功能。包括:①左室局部收縮功能參數(shù):LVREF(左室局部射血分數(shù),%)。②左室局部舒張功能參數(shù):LVR1/3FF(左室局部1/3充盈分數(shù),%)。詳見圖2,4,6。

4.統(tǒng)計學處理

結 果

1.三組間總體收縮功能參數(shù)對比分析(表1)

表1 3組間左室總體收縮和舒張功能的比較()

表1 3組間左室總體收縮和舒張功能的比較()

注:與對照組比較,aP＜0.05。與NYHAⅠ-Ⅱ組比較,cP＜0.05。

①LVEF:NYHAⅠ-Ⅱ組與對照組相比有顯著下降(P＜0.05);NYHAⅢ-Ⅳ組與對照組和NYHAⅠ-Ⅱ組相比,分別有顯著下降(P＜0.05)。②PER:1/3EF,1/3ER,NYHAⅠ-Ⅱ組與對照組相比無明顯變化;NYHAⅢ-Ⅳ組與對照組和NYHAⅠ-Ⅱ組相比,分別有顯著下降(P＜0.05)。詳見表1。

2.三組間總體舒張功能參數(shù)對比分析

①PF R:1/3FF,1/3FR,NYHAⅠ-Ⅱ組與對照組相比有顯著下降(P＜0.05);NYHAⅡ-Ⅲ組與對照組和NYHAⅠ-Ⅱ組相比,分別有顯著下降 (P＜0.05)。②EDC:NYHA Ⅰ-Ⅱ組與對照組相比有明顯增大(P＜0.05);NYHAⅢ-Ⅳ組與對照組和NYHA Ⅰ-Ⅱ相對比,分別有顯著增大(P＜0.05)。詳見表1。

3.三組間局部收縮功能參數(shù)對比分析

LVREF,NYHA Ⅰ-Ⅱ組在4個節(jié)段 (側(cè)壁下部、心尖部、間隔下部、間隔上部)與對照組相比有顯著下降(P＜0.05);NYHAⅢ-Ⅳ組在所有6個節(jié)段上與對照組和NYHAⅠ-Ⅱ組相比,分別有顯著下降(P＜0.05)。詳見表 2。

4.三組間局部舒張功能參數(shù)對比分析

LVR1/3FF,NYHA Ⅰ-Ⅱ組在4個節(jié)段(側(cè)壁下部,心尖部,間隔下部,間隔上部)與對照組相比有顯著下降(P＜0.05);NYHAⅢ-Ⅳ組在所有6個節(jié)段上與對照組和NYHAⅠ-Ⅱ組相比,分別有顯著下降(P＜0.05)。詳見表2。

表2 3組間左室局部收縮和舒張功能比較()

表2 3組間左室局部收縮和舒張功能比較()

注:與對照組比較,aP＜0.05。與NYHAⅠ-Ⅱ組比較,cP＜0.05。

圖1 對照組患者的左室整體時間-放射性曲線分析。圖2 對照組患者的左室局部時間-放射性曲線分析。圖3 NYHAⅠ-Ⅱ組患者的左室整體時間-放射性曲線分析。

圖4 NYHAⅠ-Ⅱ組患者的左室局部時間-放射性曲線分析。圖5 NYHAⅢ-Ⅳ組患者的左室整體時間-放射性曲線分析。圖6 NYHAⅢ-Ⅳ組患者的左室局部時間-放射性曲線分析。

討 論

急性心肌梗死后出現(xiàn)心功能障礙乃至心力衰竭是非常嚴重的臨床并發(fā)癥。這類患者的臨床預后極差,病死率很高。

急性心肌梗死后出現(xiàn)左心室重構塑是難以避免的,通常在梗死后數(shù)小時就發(fā)生。心肌壞死之后,心肌細胞崩解并且逐步吸收,同時成纖維細胞增生,膠原沉積纖維瘢痕出現(xiàn)。在左室腔內(nèi)的壓力作用下,梗死區(qū)室壁變薄,擴張,造成梗死擴展和左室擴大[3]。本研究發(fā)現(xiàn),無論是代表左室收縮末容積的ESC還是代表舒張末容積的EDC,NYHAⅠ-Ⅱ組比對照均明顯升高,而NYHA Ⅲ-Ⅳ組比對照組和NYHAⅠ-Ⅱ組分別進一步明顯升高,從而也驗證了上述觀點。

由于嚴重缺血心肌能量供應發(fā)生障礙[4],致梗死周圍的缺血區(qū)心肌收縮功能也嚴重受損。本研究發(fā)現(xiàn),左室收縮功能的主要代表指標LVEF和LVREF,NYHAⅠ-Ⅱ組比對照組明顯下降,而NYHAⅢ-Ⅳ組比對照組和NYHAⅠ-Ⅱ組也明顯下降。

由于左室心肌舒張本身是一個耗能的過程,所以當心肌梗死時,梗死區(qū)和缺血區(qū)血液供應中斷減小,心肌能量供應發(fā)生障礙,從而導致心肌舒張功能發(fā)生障礙。首先梗死區(qū)心肌壞死、炎癥、水腫、膠原沉積和纖維化,使得該部位彈性下降,周圍心肌組織受到瘢痕組織的牽拉,彈性也受到影響。這樣左室總體和局部的順應性就降低,引起左室擴張和左室舒張末壓升高。另外由于左室舒張協(xié)調(diào)性的降低,引起左室舒張期壓力下降速度的降低,使得左室充盈減少和充盈障礙[5]。本研究發(fā)現(xiàn),在代表左室總體舒張功能參數(shù)PFR、1/3FF、1/3FR、中,NYHAⅠ-Ⅱ組比對照組明顯下降,而NYHAⅢ-Ⅳ比對照組和NYHAⅠ-Ⅱ組有明顯下降。

總之,引起急性心肌梗死后左室功能受損或心力衰竭的原因包括左室重塑、收縮功能下降、舒張功能障礙等。本文通過實際檢測的患者多項心功能參數(shù)的統(tǒng)計分析,驗證了急性心肌梗死后引起的左室功能受損或心力衰竭等一系列的心臟病理生理變化,為臨床診斷和治療提供了充分的證據(jù)。

1.Klocke FJ,Baird MG,Lorell BH,et al.ACC/AHA/ASNC guidelines for the clinical use of cardiac radionuclide imaging executive summary:a report of the American College of Cardiology/American Heart Heart Association Task Force on Practice Guidelines.Circulation,2003,108:1404-1418

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3.Pfeffer MA,Braunwald E:Ventricular remodeling after myocardial infraction:experimental observations and clinical implications.Criculation,1990,81:1161-1172

4.Bareiss P,Facello A,Constantinesco A,et al.Alterations in left ventricular diastolic function in chronic ischemic Heart Failure.Circulation,1990,81(SupplⅢ):Ⅲ 71-77

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