湛先發(fā),范小濤,許曉華

(重慶市豐都縣人民醫(yī)院放射科 408200)

腰椎終板軟骨炎是腰椎退行性變的一種并發(fā)癥,是下腰痛的常見原因。本病最先由De Roos等[1]于1987年報道,M odic等于1988年對該病的影像學改變進行了定義和描述,并對椎體終板退變(Modic退變)提出分型。目前國內對本病的報道不多,隨著醫(yī)療技術的不斷進步,特別是M RI檢查技術的推廣,其診斷率明顯提高,但臨床醫(yī)師對該病的認識和處理還不夠重視。在此,作者收集本院病例60例進行回顧性分析并總結,旨在提高臨床醫(yī)師對本病的認識。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集本院2005～2010年經(jīng) MRI檢查并除外其他疾患的腰椎退行性變并終板軟骨炎患者60例,其中男46例,女 14例,年齡25～ 78歲,平均 51歲。

1.2 方法

1.2.1 輔助檢查 采用GEsigna plofil 0.2T開放式低場磁共振機進行檢查,M RI常規(guī)成像序列有sagT1加權像(TR/TE=240/25),sagT2加權像(TR/TE=1 540/108),sagSTIR加權像(TR/TE=1 550/37.5),oaxT2加權像(TR/TE=1 800/138);激勵次數(shù) NEX:4-5,視野FOV:25×25,32×32,層厚 5 mm,層間距1 mm,取水平仰臥位,足先進。

1.2.2 臨床表現(xiàn) 臨床主要癥狀有下腰背部雙側或局部疼痛、活動受限,部分病例有下肢放射性疼痛、麻木無力、間歇性跛行等。

1.2.3 影像診斷標準及分型 按Modic終板退變分型及標準[1],通常分為Ⅲ型:Ⅰ型,鄰近椎體T1WI條狀或斑片狀低信號,T2WI為高信號,病理基礎是松質骨水腫,見圖1。Ⅱ型,鄰近椎體T1WI、T2WI均為高信號,病理基礎是骨髓的脂肪浸潤致骨髓變性,見圖2。Ⅲ型,鄰近椎體T1WI、T2WI均為低信號,病理基礎是骨質纖維化和鈣化,見圖3。

圖1 ModicⅠ型 MRI表現(xiàn)

2 結 果

本組60例病例中,M RI表現(xiàn)為M odicⅠ型38例,占63%;Ⅱ型8例,占13%;同時有Ⅰ型和Ⅱ型的10例,占16%;Ⅲ型4例,占6%。大部分病例只累及一個椎間隙,發(fā)生部位多位于L4/5或L5/S1椎間隙,同一病例可以有2～3個椎間隙發(fā)生終板炎,且可以是不同類型。本組有8例病例屬于此混合型,三型相對較少見,與文獻報道基本一致。本組診斷為Ⅲ型終板炎的4例病例其M RI表現(xiàn)與ModicⅢ型終板炎M RI表現(xiàn)不盡相同,這可能與骨質的纖維化和鈣化程度有關。

圖2 ModicⅡ型 RRI表現(xiàn)

圖3 ModicⅢ型M RI表現(xiàn)

3 討 論

3.1 腰椎終板的解剖及力學特性 腰椎椎體由松質骨和皮質骨構成,終板是位于其上下表面的椎間盤和髓核之間的皮質外層結構,中央薄,外周較厚,主要為透明軟骨。終板和纖維環(huán)一起將膠凍樣的髓核密封,使椎間盤成為一個封閉結構。如果終板發(fā)生破裂,髓核就會通過終板破裂處突入椎體形成許莫氏結節(jié),或向后突入椎管形成椎間盤突出[2]。不同節(jié)段的終板厚度各不相同,腰椎終板的厚度0.35～1 mm[3],多數(shù)學者認為終板的厚度隨著年齡的增長而變薄。

在椎體的受力關系中,椎體下面前柱的受力明顯大于后柱,椎體上面后柱的受力大于前柱,椎體中間的松質骨受力較高,椎體中間的上下終板的受力明顯大于周圍終板[3]。根據(jù)終板的解剖特點:中央薄,外周較厚附于椎體的上下層面,呈向心性凹陷的類圓盤狀結構,且前緣薄于后緣,兩側厚度基本一致。終板中心是其最薄弱點。上下終板主要承受來自纖維環(huán)和髓核的軸向的不均勻力,起著分散應力的作用[4]。終板的結構主要為透明軟骨,作用是保護椎體使之不易發(fā)生壓力性萎縮,限制纖維環(huán)和髓核不超出它們的解剖界限,是椎間盤的主要營養(yǎng)通路,是脊柱最薄弱的部位。

3.2 腰椎終板與椎間盤退變的關系 椎間盤是一個無血供組織,其營養(yǎng)的獲得及代謝產(chǎn)物的排泄是終板途徑和纖維環(huán)途徑,而終板途徑是主要途徑。終板在椎體和椎間盤之間起著組織轉換和阻止髓核向椎體突入的作用,同時具有吸收脊柱負荷產(chǎn)生的靜水壓的作用[5]。因此,終板的病理、生理變化均會影響椎間盤的變化,反之亦然。據(jù)相關學者研究表明,終板因骨折、破裂或鈣化等原因導致終板發(fā)生退行性變,使終板的微血管數(shù)量減少,從而使終板對椎間盤的供血減少,最終是椎間盤發(fā)生退行性變;另據(jù)范小良等[4]研究,椎間盤在20歲左右開始發(fā)生退行性變,50歲左右99%的人椎間盤要發(fā)生退行性變。

3.3 終板與疼痛的關系 臨床醫(yī)師多數(shù)認為腰痛只與椎間盤和韌帶及骨質增生有關,而忽視了終板因素的存在。椎體、終板和椎間盤之間有互相滲透的功能,很多學者進行了這方面的研究,Crock等提出了“椎間盤內部破裂”的假說,認為椎間盤長期反復的損傷會釋放一些炎性物質,這些有毒的化學物質通過微血管網(wǎng)的彌散到達終板和椎體,引起局部炎癥反應而致疼痛。另趙鳳東等[6]研究顯示椎間盤退變組含降鈣素基因相關肽(CGRP)神經(jīng)遞質的神經(jīng)纖維染色密度明顯高于對照組,尤其在椎體終板和及椎間盤鄰近區(qū),而CGRP和P物質具有血管擴張和痛覺傳感作用,此類感覺神經(jīng)終端的增加強烈提示骨性終板和椎體是疼痛的根源。

3.4 臨床意義 由上述相關研究表明,終板退變和椎間盤退變互為因果關系。在臨床工作中,對下腰痛患者的治療,除了要考慮椎間盤因素外,終板因素也是不容忽視的重要因素。終板Modic退變與疼痛密切相關,可能為下腰痛的病因之一。這已經(jīng)被很多學者所證實[7-9]。據(jù)相關學者研究,終板在椎體的載荷中承擔了大部分的力,約占74%,大多數(shù)下腰痛患者均有腰椎終板和椎間盤的損害。所以對于椎間植骨手術的患者能否保留終板,患者術后椎體抗壓強度如何,是臨床醫(yī)師需要考慮的問題。相關研究表明,對于保留終板的術者,能有效防止術后椎體的塌陷,減少后突畸形,維持椎體間的高度,另終板的解剖形態(tài)對臨床醫(yī)師在放置內固定器材上也有很重要的指導意義,從而為患者得到正確的治療提供可靠的依據(jù)[3,10-12]。

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