王立華,姜埃利,魏 芳,王 喆,于海波,張瑞寧
(天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院,天津300211)
隨著腎替代治療患者生存時(shí)間的延長(zhǎng),維持性血液透析治療患者的數(shù)量在逐漸增加,其中心血管并發(fā)癥是導(dǎo)致患者死亡的主要原因。左心室功能異常是心血管并發(fā)癥之一[1],臨床上大部分血液透析患者出現(xiàn)左心室功能異常時(shí)都存左心室收縮功能減低。本研究對(duì)2007~2009年我院腎臟病血液凈化科收治的196例維持性血液透析治療患者左心室收縮功能情況進(jìn)行了回顧性分析。
1.1 臨床資料 196例維持性血液透析患者中糖尿病腎病60例(31%)、慢性腎小球腎炎46例(23%)、原發(fā)性高血壓40例(21%)、成人型多囊腎34例(17%)、狼瘡性腎炎4例(2%)、腹膜后纖維化2例(1%)、原因不明10例(5%)。所有患者透析時(shí)間3個(gè)月以上,無(wú)明顯水負(fù)荷,近期無(wú)急性心血管事件;患者每周透析2~3次,每次4 h;按患者年齡分為非老年組117例(年齡16~59歲、中位年齡51歲)和老年組79例(年齡60~83歲、中位年齡79歲)。選取同期門診健康查體的腎功能正常體檢者80例作為健康對(duì)照組,其中男50例、女30例,中位年齡45歲,均排除糖尿病、高血壓、冠心病等危險(xiǎn)因素。
1.2 方法
1.2.1 一般資料 應(yīng)用全自動(dòng)生化儀常規(guī)檢測(cè)患者血清肌酐、尿素氮、白蛋白、血紅蛋白、血鈣、血磷、血脂、超敏C反應(yīng)蛋白(hsCRP),化學(xué)發(fā)光法(DPCSimens Immulite1000)檢測(cè)血全段甲狀旁腺激素(i-PTH)。
1.2.2 血漿同型半胱氨酸(Hcy)檢查 所有入選者于晨起空腹抽取肘正中靜脈血2 ml,冰浴,離心,取血清,于-70℃冰箱中凍存待測(cè)。檢測(cè)方法采用高壓液相方法,應(yīng)用美國(guó)waters-600E高效液相色譜儀。
1.2.3 超聲心動(dòng)圖檢查 采用美國(guó)GE17彩色超聲顯像儀,探頭頻率2~4 MHz,測(cè)量左心室舒張末期內(nèi)徑(LVDd)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVDs)、室間隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT);心功能參數(shù):射血分?jǐn)?shù)(EF)、舒張?jiān)缙诤褪鎻埻砥诙獍昕谧畲笱魉俣戎?E/A)。應(yīng)用Devereux公式計(jì)算左心室心肌質(zhì)量(LVM),用體表面積(BSA)計(jì)算左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)。LVM(g)=1.04×[(LVDd+IVST+PWT)3- LVDd3]- 13.6;LVMI(g/m2)=LVM/BSA;BSA(m2)=0.006 1×身高(cm)+0.012 8×體質(zhì)量(kg)-0.15。左室功能判斷標(biāo)準(zhǔn):EF<50%為左室收縮功能減低,E/A<1.0為左室舒張功能異常。
1.2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS11.5軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,所有數(shù)據(jù)分析前經(jīng)正態(tài)性檢驗(yàn)后為非正態(tài)分布,采用中位數(shù)(四分位間距)表示;兩組間樣本比較采用Mann-Whitney U秩和檢驗(yàn),多因素分析采用Logistic回歸分析,以P≤0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
2.1 一般資料 非老年組患者透析月份(9個(gè)月)大于老年組(6個(gè)月),P<0.01;老年組收縮壓水平(160 mmHg)高于非老年組(150 mmHg),P <0.01;而血紅蛋白、白蛋白、血脂、血鈣、血磷、血漿 Hcy、hsCRP及i-PTH水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05。
2.2 左室功能 非老年組、老年組及健康查體組左室功能比較見(jiàn)表1。
表1 各組患者左室功能比較[M(P25,P75)]
2.3 多因素Logistic回歸分析 血漿白蛋白(OR=1.092,95%CI:1.030 ~1.158)與肌酐水平(OR=1.001,95%CI:1.000 ~1.002)是維持性血液透析患者左室收縮功能障礙的危險(xiǎn)因素,P均<0.05。
本研究中,維持性血液透析老年組及非老年組普遍存在高同型半胱氨酸血癥,且兩組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,同時(shí)兩組患者h(yuǎn)sCRP、血紅蛋白水平、白蛋白水平、脂代謝水平、鈣磷水平、i-PTH水平均無(wú)差異。但兩組在透析齡及收縮壓方面存在差異,非老年組患者透析齡高于老年組,而老年組收縮壓水平高于非老年組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。相對(duì)本研究而言,這些結(jié)果提示在老年維持性血液透析患者中,由于伴發(fā)疾病較多,伴隨腎功能生理性下降,進(jìn)入腎替代治療階段時(shí)已存在導(dǎo)致心血管疾病并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素,同時(shí)老年患者高齡本身就是心血管疾病的危險(xiǎn)因素,而血管彈性差又易導(dǎo)致單純收縮期高血壓從而加重心臟后負(fù)荷。而非老年組血液透析患者透析齡相對(duì)較長(zhǎng),也可能隨時(shí)間延長(zhǎng)而出現(xiàn)終末期腎病相關(guān)的心血管并發(fā)癥[2~4]。
在本研究中,維持性血液透析非老年組LVDd、LVDs、IVST、LVPWT、EF、E/A 均高于老年組,但各項(xiàng)指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)合本研究考慮非老年組進(jìn)入透析時(shí)間較長(zhǎng),已出現(xiàn)長(zhǎng)期血液透析超濾所導(dǎo)致的心臟收縮功能改變,而老年組雖然進(jìn)入透析時(shí)間較短,但進(jìn)入透析時(shí)由于生理及病理因素心臟同樣出現(xiàn)功能下降,同時(shí)兩組糖尿病患者比例為25%和29%,大致相當(dāng),以上因素綜合導(dǎo)致本研究未發(fā)現(xiàn)不同年齡組血液透析患者中左心室收縮功能存在差異,這在臨床上提示我們年輕的血液透析患者心臟收縮功能與老年患者需要同等重視,但維持性血液透析患者組與健康查體組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。由于維持性血液透析治療患者相對(duì)于健康人群存在貧血、容量負(fù)荷以及內(nèi)瘺使用的因素,這些都會(huì)導(dǎo)致左心室功能異常[5]。同時(shí),由于維持性血液透析治療患者還往往存在長(zhǎng)期高血壓病史以及糖尿病病史,這些都會(huì)導(dǎo)致大血管及微血管病變,從而進(jìn)一步促進(jìn)左心室功能下降,導(dǎo)致心血管事件的發(fā)生。因此對(duì)維持性血液透析治療患者糾正貧血、控制血壓、調(diào)整透析劑量是改善左心室功能的重要方法[6]。
我們利用多因素Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn),血漿白蛋白、肌酐水平是維持性血液透析患者左室收縮功能障礙的危險(xiǎn)因素。這一結(jié)果提示對(duì)于維持性血液透析患者積極糾正低蛋白血癥,改善營(yíng)養(yǎng)狀態(tài),增加透析劑量提高透析充分性,都可能有助于改善左心室收縮功能障礙,但尚需大樣本隨機(jī)對(duì)照研究。
[1]Glassock RJ,Pecoits-Filho R,Barberato SH.Left ventricular mass in chronic kidney disease and ESRD [J].Clin J Am Soc Nephrol,2009,4(suppl 1):S79-91.
[2]Heinz J,Kropf S,Luley C,et al.Homocysteine as a risk factor for cardiovascular disease in patients treated by dialysis:a meta-analysis[J].Am J Kidney Dis,2009,54(3):478-489.
[3]Brady CB,Gaziano JM,Cxypoliski RA,et al.Homocysteine lowering and cognition in CKD:the Veterans Affairs homocysteine study[J].Am J Kidney Dis,2009,54(3):440-449.
[4]Bakkaloglu SA,Saygili A,Sever L,et al.Assessment of cardiovascular risk in pediatric peritoneal dialysis patients:a Turkish Pediatric Peritoneal Dialysis Study Group(TUPEPD)report[J].Nephrol Dial Transplant,2009,24(11):3525-3532.
[5]Foley RN,Curtis BM,Randell EW,et al.Left ventricular hypertrophy in new hemodialysis patients without symptomatic cardiac disease[J].Clin J Am Soc Nephrol,2010,5(5):805-813.
[6]Smith K,Semple D,Aksentijevic D,et al.Functional and metabolic adaptation in uremic cardiomyopathy[J].Front Biosci(Elite Ed),2010,2:1492-1501.