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上海市北蔡鎮(zhèn)老年女性骨質(zhì)疏松癥與生理因素關(guān)系分析

2011-06-09 03:39:36陽曉東馬俊嶺黃淑賢周健郭海英史歷侯欽午蔣文珍孫耀華顧正南賀明華
河北醫(yī)藥 2011年19期
關(guān)鍵詞:行經(jīng)初潮骨量

陽曉東 馬俊嶺 黃淑賢 周健 郭海英 史歷 侯欽午 蔣文珍 孫耀華 顧正南 賀明華

骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis,OP)是老年人,尤其是絕經(jīng)后老年女性的一種常見病、多發(fā)病,嚴(yán)重威脅老年人的身體健康,對社會(huì)和家庭也帶來了沉重的經(jīng)濟(jì)和生活負(fù)擔(dān),其發(fā)病率已躍居世界各種常見病的第七位[1]。通過對上海市北蔡鎮(zhèn)老年女性骨密度(bone mineral density,BMD)進(jìn)行測定,得出本地區(qū)老年女性O(shè)P與女性生理因素的變化的關(guān)系,為防治老年女性O(shè)P提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 上海市北蔡鎮(zhèn)位于城鄉(xiāng)結(jié)合部,共45個(gè)居委和13個(gè)行政村,分為居民和農(nóng)民2種,按比例分層隨機(jī)抽樣,抽取1個(gè)行政村3個(gè)居委會(huì),每單位抽取150名左右年齡60~79歲老年常住人口,共納入608名,其中男205名,女403名。本文對398位資料齊全的老年女性進(jìn)行分析,既往職業(yè)包括干部、教師、工人、農(nóng)民及公司職員等。

1.2 測定方法 采用美國GE公司的Lunar Prodigy Advance PA+300164型雙能X線骨密度儀(DXA)測定。對全部受試者正位腰椎(L)及左側(cè)股骨近端進(jìn)行BMD測定。診斷標(biāo)準(zhǔn)參考WHO的標(biāo)準(zhǔn),結(jié)合我國國情,依據(jù)中國骨質(zhì)疏松標(biāo)準(zhǔn),T值>1.0 SD,骨量正常。T 值-1.0 SD ~-2.0 SD,為骨量減少。T值 <-2.0 SD,為 OP[2]。398名分為 OP組 243名,骨量減少99名,骨量正常組56名。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件,初潮年齡、閉經(jīng)年齡、行經(jīng)年限、行經(jīng)天數(shù)用表示,組間比較用單因素方差分析,女性骨質(zhì)疏松癥組與骨量正常組及骨量減少組間用均數(shù)間的多重比較中的兩兩比較采用LSD法檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 老年女性人群OP與女性生理因素的結(jié)果 3組比較初潮年齡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),閉經(jīng)年齡、行經(jīng)年限、行經(jīng)天數(shù)、孕次差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 女性O(shè)P危險(xiǎn)因素單因素分析

表1 女性O(shè)P危險(xiǎn)因素單因素分析

項(xiàng)目 OP組(n=243)骨量減少組(n=99)骨量正常組(n=56) F值 P值初潮年齡(歲)16.3± 2.1 15.9±1.9 16.2± 2.4 1.212 0.299閉經(jīng)年齡(歲) 50±4 51±3 52±4 290.682 0.000行經(jīng)年限(歲) 34±4 36±4 36±5 250.034 0.000行經(jīng)天數(shù)(d) 5.1±1.4 4.9±1.2 5.3±1.4 4.343 0.013孕次(次)3.9± 1.5 3.7±1.3 3.3± 1.0 13.448 0.000

2.2 3組兩兩比較結(jié)果 骨量正常組與OP組比較在閉經(jīng)年齡、行經(jīng)年限、孕次方面差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),在行經(jīng)天數(shù)方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);骨量正常組與骨量減少組比較在閉經(jīng)年齡、行經(jīng)年限、行經(jīng)天數(shù)方面差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);骨量減少組與OP組比較在閉經(jīng)年齡、行經(jīng)天數(shù)、孕次方面差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),在行經(jīng)年限方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表2 女性骨質(zhì)疏松癥與骨量正常及骨量減少兩兩比較分析

3 討論

本研究發(fā)現(xiàn),老年女性O(shè)P組、骨量正常組及骨量減少組初潮年齡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。在閉經(jīng)年齡、行經(jīng)年限、行經(jīng)天數(shù)、孕次差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);初潮是女性青春期發(fā)育進(jìn)入成熟階段的重要標(biāo)志。初潮的遲早會(huì)影響之后的生長發(fā)育。有研究顯示,初潮年齡較晚的BMD低于初潮年齡較早的,腰椎OP率高于初潮年齡較早的[3],本組樣本老年女性O(shè)P與初潮年齡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)??赡艹醭蹦挲g并不是影響OP的主要因素。OP與閉經(jīng)年齡、行經(jīng)年限、行經(jīng)天數(shù)、孕次關(guān)系密切,3組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。閉經(jīng)年齡是健康女性卵巢功能衰竭、血漿雌激素水平顯著下降的時(shí)間窗[4.5]。人類骨細(xì)胞包括破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞,成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞上存在雌激素受體,其凋亡活性與性激素有關(guān)[6]。閉經(jīng)后血漿雌激素水平的顯著下降,會(huì)導(dǎo)致成骨細(xì)胞活性降低,破骨細(xì)胞活性增強(qiáng),從而引起骨吸收增加,骨形成減少。此外,雌激素分泌不足,甲狀旁腺激素分泌減少,1a-羥化酶的活化發(fā)生障礙,可引起1-25雙羥維生素D3合成減少[7]。理論上閉經(jīng)越早,骨量丟失越早,閉經(jīng)年限越長,骨量丟失越多,OP越易發(fā)生。

據(jù)國外文獻(xiàn)報(bào)道,孕次數(shù)可影響 BMD,但結(jié)論各不相同[8,9]。本研究結(jié)果顯示,孕次數(shù)影響絕經(jīng)后女性的骨密度,隨著孕次數(shù)的增加,OP率增加,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與李慧林等[3]報(bào)道的結(jié)果相一致,生育次數(shù)≥4次者BMD明顯低于生育次數(shù)≤1次者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)??赡芘c妊娠期鈣由母體向胎兒轉(zhuǎn)移及雌激素水平變化有關(guān)[10]。Ulrich等[11]報(bào)道妊娠期女性骨轉(zhuǎn)換率增加,骨吸收大于骨形成??赡苁侨焉锲诖罅库}由母體向胎兒轉(zhuǎn)移,對鈣的生理需要量增加,此時(shí)如果鈣或維生素D攝入不足,使孕婦處于負(fù)鈣平衡狀態(tài),導(dǎo)致甲狀旁腺激素分泌增加,從而骨吸收增加。我國閉經(jīng)后女性骨密度與孕產(chǎn)史關(guān)系密切??赡芤?yàn)槲覈L期以來以素食為主,孕產(chǎn)婦鈣的攝入量遠(yuǎn)遠(yuǎn)不能滿足特殊情況的需要,加之妊娠間隔時(shí)間短、多產(chǎn),往往造成骨鈣的動(dòng)員,最終導(dǎo)致骨密度下降快,OP率高。

1 馬俊嶺,郭海英,陽曉東.骨質(zhì)疏松癥的流行病學(xué)概況.中國全科醫(yī)學(xué),2009,12:1744-1746.

2 OCCGS Team of Subject(Diagnosis of Osteoporosis).Suggestion of Diagnostic Standards in Chinese Osteoporosis(2nd edition).Chinese Journal of Osteoporosis,2000,6:1-9.

3 王萍萍,柯耀華,張浩,等.絕經(jīng)后婦女740例脆性骨折部位與骨密度關(guān)系的分析.中國全科醫(yī)學(xué),2010,13:372-373.

4 Suresh M,Naidu DM.Influence of years since menopause on bone mineral metaboIism in south Indjan women.Indian J Med Sci,2006,60:190-198.

5 Kato Y,Ishikawa-Takata K,Yasaku K,et al.Changes in metacarpal bone mineral density with age and menopause using computed X-ray densitometry in Japanese women:cross-sectional and longicudinal study.Ann Hum Biol,2005,32:760-772.

6 Manolagas SC.Birth and death of bone cells:basic regulatory mechanisms and implications for the pathogenesis and treatment of osteoporosis.Endocrine Reviews,2000,21:115-137.

7 Balasch J.Sex steroids and bone:current perspectives.Hum Reprod Update,2003,9:207-222.

8 Cure-Cure C,Cure-Remirez P,Teran E,et al.Bone-mass peak in multiparity and reduced risk of bone-fractures in menopause.Int J Gynecol Obstet,2002,76:285-291.

9 Gur A,Nas K,Cevik R,et al.Influence of number of pregnancies on bone mineral density in posmrenopausel women of different age groups.J Bone Miner Merab,2003,21:234-241.

10 Wisser J,F(xiàn)lorio I,Neff M,et al.Changes in bone density and metabolism in pregnancy.Acta Obstet GynecoI Scand,2005,84:349-354.

11 Ulrich U,Miller PB,Eyre DR,et al.Bone remodeIing and bone mineral density during pregnancy.Arch Gynecol Obstet,2003,268:309-316.

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