王 侃 葉 飛 徐 婷 趙 嬋

(金華市中心醫(yī)院,浙江 金華 321000)

圍產(chǎn)期窒息有非常高的致殘率和死亡率,特別是隨著生活節(jié)奏的加快和工作壓力的增加,早產(chǎn)兒的出生率日益增加,部分患兒因?yàn)橹舷⒌仍虺霈F(xiàn)嚴(yán)重的后遺癥,如腦癱、癲疒間等[1],對(duì)家庭和社會(huì)造成嚴(yán)重的負(fù)擔(dān),如何早期發(fā)現(xiàn)和干預(yù)—直是兒科醫(yī)生的研究重點(diǎn)。本文通過(guò)經(jīng)顱多普勒血流分析儀(transcranialdoppler,TCD)和常規(guī)腦電圖(e1ectroencephalography,EEG)對(duì)窒息新生兒的腦血流動(dòng)力學(xué)和腦電圖變化進(jìn)行了檢測(cè),以探討窒息早產(chǎn)兒的腦灌注情況和腦電圖改變與窒息程度的關(guān)系,為窒息后腦損傷的早期診斷、病情判斷和預(yù)后評(píng)估提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 窒息組:選擇2008年11月～2010年10月在本院產(chǎn)科出生或周邊醫(yī)院生后即轉(zhuǎn)本院的有窒息史的早產(chǎn)兒 43例,胎齡(32.6±2.1)周,出生體質(zhì)量(1594.1±335.6)g,其中輕度窒息15例,1分鐘Apgar評(píng)分4～7分,重度窒息28例,1分鐘Apgar評(píng)分≤3分,至5分鐘仍≤5分。對(duì)照組:同期出生的無(wú)窒息史的早產(chǎn)兒20例,Apgar評(píng)分1～5分鐘均為 10分,胎齡(33.4±2.0)周,出生體質(zhì)量(1687.1±307.7)g,胎齡、出生體質(zhì)量和日齡與窒息組均無(wú)顯著性差異。

1.2 方法 使用經(jīng)顱多普勒血流分析儀(CBS—II)于生后24～48小時(shí)內(nèi)將探頭置于新生兒顳窗作水平掃查,探頭頻率2 MHz,取樣深度25～35mm,探頭傾斜角度小于15°,檢測(cè)大腦中動(dòng)脈的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù),包括收縮期峰值流速(Vs)、舒張期末血流速度(Vd)、平均血流速度(Vm)和阻力指數(shù)(RI)。各參數(shù)均取3個(gè)心動(dòng)周期的平均值。同時(shí)采用常規(guī)腦電圖進(jìn)行檢測(cè),結(jié)果分正常、輕度異常。中度異常、重度異常四種,分別計(jì)數(shù)。

2 結(jié) 果

2.1 腦血流動(dòng)力學(xué)變化 詳見(jiàn)表1。

表1 三組早產(chǎn)兒腦血流動(dòng)力學(xué)變化()

表1 三組早產(chǎn)兒腦血流動(dòng)力學(xué)變化()

與對(duì)照組比較*P＜0.05,與對(duì)照組和輕度室息組比較**P＜0.01

組 別 n Vs(cm/s) Vd(cm/s) Vm(cm/s) RI對(duì)照組 2032.9±5.1 4.1±4.8 16.6±3.90.89±0.15輕度窒息組 1534.8±5.2* 8.8±5.1* 19.9±4.1* 0.79±0.15*重度窒息組 2844.8±7.6**11.7±5.5** 25.3±5.7**0.75±0.13**

2.2 腦血流速度變化 輕度窒息組的Vs、Vd及Vm均高于對(duì)照組,重度窒息組Vs、Vd及Vm明顯高于對(duì)照組,并高于輕度窒息組,有顯著性差異。

2.3 腦血管阻力指數(shù)的變化 輕度窒息組RI低于對(duì)照組,而重度室息組RI明顯減低,與對(duì)照組及輕度窒息組相比均有顯著性差異。

2.4 腦血流動(dòng)力學(xué)變化與臨床的關(guān)系 43例窒息早產(chǎn)兒中Vd異常升高、RI＜0.75者均為重度窒息患兒,其中有3例 RI＜0.72,均放棄治療,隨訪中2例死亡。

2.5 腦電圖改變與窒息程度關(guān)系詳見(jiàn)表2、表3。

表2 窒息組和對(duì)照組早產(chǎn)兒腦電圖改變情況(%)

20例對(duì)照組中,腦電圖輕度異常1例,異常率5%;未見(jiàn)中度及重度異常者:43例窒息組中,輕度異常率34.89%,中度異常率37.20%,重度異常率4.65%;組間比較有顯著性差異(P＜0.05)。

表3 窒息組早產(chǎn)兒窒息程度和腦電圖改變的關(guān)系(%)

輕度窒息組15例,EEG輕度異常5例,未見(jiàn)中、重度異常;重度窒息組28例,其中輕度異常10例,中度異常16例,重度異常2例隨訪中死亡,另1例出現(xiàn)腦癱,組間比較有顯著性差異(P＜0.05)。

3 討 論

早產(chǎn)兒窒息在新生兒疾病中占相當(dāng)大的一部分,部分患兒可遺留終生殘疾,嚴(yán)重者導(dǎo)致死亡可能,其主要病理生理改變?yōu)槟X缺血缺氧,腦血流動(dòng)力學(xué)改變,由此引發(fā)一系列腦功能障礙改變。腦缺血缺氧導(dǎo)致的腦損傷可表現(xiàn)為驚厥發(fā)作,而驚厥可進(jìn)一步導(dǎo)致大腦能量供應(yīng)無(wú)法滿足需求[2],加重腦損傷。新生兒驚厥發(fā)作形式多樣,且不完全和不典型,僅依靠臨床觀察診斷驚厥發(fā)作,常易導(dǎo)致誤診[3],而腦電圖又是檢查腦功能狀態(tài)的一種不可缺少的檢測(cè)手段,亦為無(wú)創(chuàng)檢測(cè),在臨床中應(yīng)用廣泛。

另外,大腦中動(dòng)脈是大腦動(dòng)脈中最粗大的一支,攜帶約全腦80%血液流至大腦半球,故大腦中動(dòng)脈的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)改變可較準(zhǔn)確地反映腦組織的灌注狀況,而早產(chǎn)兒的腦血流受其胎齡、日齡、出生體質(zhì)量、血糖、血壓、氧飽和度、二氧化碳分壓等多種因素的影響,血流速度的改變可以對(duì)腦損害的嚴(yán)重程度進(jìn)行預(yù)測(cè)[4]。新生兒的腦血流自主調(diào)節(jié)功能尚不健全,早產(chǎn)兒更甚,容易受多種因素的影響,增加了腦損傷的危險(xiǎn)性。早產(chǎn)兒窒息后,由于低氧和高碳酸血癥導(dǎo)致腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙,腦血流發(fā)生嚴(yán)重改變,但窒息后腦灌注是低速高阻,還是高速低阻,目前仍報(bào)道不一。Meek等[5]資料表明在病理狀況下,早產(chǎn)兒的反應(yīng)能力及自主調(diào)節(jié)功能受損,腦血流隨外周血壓的變化而波動(dòng),甚至形成壓力被動(dòng)性腦血流。有研究認(rèn)為腦室內(nèi)出血及腦室周?chē)踪|(zhì)軟化的早產(chǎn)兒腦血管自主調(diào)節(jié)功能喪失,腦血流速度增快,且波動(dòng)范圍增大,認(rèn)為顱內(nèi)出血是腦血流過(guò)渡灌注的結(jié)果,對(duì)早產(chǎn)兒的腦損傷影響極大[6]。本組資料中三組患兒的胎齡、出生體質(zhì)量等比較均無(wú)顯著性差異,但重度窒息組的腦血流速度較輕度窒息組和正常對(duì)照組明顯增快,有顯著性差異,表明重度窒息組患兒生后顱內(nèi)血流在生后早期出現(xiàn)低阻力及高灌注現(xiàn)象,這與國(guó)外學(xué)者Pryds等[7]的報(bào)道—致,其認(rèn)為有出生窒息史的新生兒,高灌注是腦損傷及神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后不良的標(biāo)志;Ilves等[6]亦報(bào)道出生窒息合并缺氧缺血性腦損傷的新生兒于出生時(shí)腦血流速度較正常兒明顯增快,其原因考慮為缺氧缺血性損傷后造成的腦血管麻痹。

在本文中,窒息程度越重,EEG異常率越高,腦電圖檢查的異常程度與臨床分度基本一致,故可用來(lái)判斷早產(chǎn)兒窒息的嚴(yán)重程度。EEG還與預(yù)后有關(guān),輕度窒息患兒EEG異常程度輕,臨床治愈者多,EEC也隨之恢復(fù),重度窒息患兒EEG程度越重,EEG好轉(zhuǎn)者少,有后遺癥可能性大[8],故EEG可作為判定窒息的治療效果,估計(jì)預(yù)后的依據(jù)。因此,腦電圖未完全恢復(fù)正常的患兒應(yīng)進(jìn)一步隨訪觀察。經(jīng)治療或隨訪復(fù)查腦電圖的患兒中,腦電圖嚴(yán)重異常的患兒恢復(fù)正常范圍的少,因缺氧缺血導(dǎo)致腦組織的損傷,即腦水腫、腦組織壞死及顱內(nèi)出血等一系列病理改變引起嚴(yán)重腦功能障礙,以至腦萎縮,對(duì)功能恢復(fù)較慢,因此有腦電圖改變的患兒,應(yīng)積極采取措施減少后遺癥的發(fā)生率。

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