趙永軍 陳彩珍 盧健

華東師范大學(xué)體育與健康學(xué)院（上海 200241）

肌組織具有很強(qiáng)的可塑性，能夠在一定范圍內(nèi)改變其體積和質(zhì)量以適應(yīng)各種復(fù)雜的環(huán)境。骨骼肌肥大（ skeletal muscle hypertrophy） 是指由力量訓(xùn)練引起的骨骼肌纖維增粗，橫斷面積增加，以及隨之發(fā)生骨骼肌功能改善的現(xiàn)象［1］。研究發(fā)現(xiàn)肌肉質(zhì)量的維持是由體內(nèi)蛋白質(zhì)合成（protein synthesis）與蛋白質(zhì)降解（protein degradation）的代謝平衡決定的，這兩個(gè)過(guò)程不是彼此獨(dú)立的，而是通過(guò)細(xì)胞內(nèi)復(fù)雜而又精確的信號(hào)傳導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)協(xié)同發(fā)揮作用，細(xì)胞內(nèi)信號(hào)分子通過(guò)感應(yīng)細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境的刺激決定骨骼肌蛋白質(zhì)的合成與分解?？棺柽\(yùn)動(dòng)作為機(jī)體的一種刺激可以使肌原纖維體積和質(zhì)量及膠原蛋白含量增加［2］，本文試圖對(duì)近年來(lái)關(guān)于骨骼肌肥大的機(jī)制研究進(jìn)行綜述，分析歸納抗阻運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的骨骼肌生理性肥大的細(xì)胞分子機(jī)制。

目前關(guān)于骨骼肌肥大機(jī)制的研究主要有兩方面：（1）骨骼肌細(xì)胞蛋白質(zhì)代謝正平衡的信號(hào)通路（即促進(jìn)蛋白質(zhì)合成和抑制蛋白質(zhì)降解的通路）；（2）衛(wèi)星細(xì)胞被激活誘導(dǎo)骨骼肌纖維數(shù)量增多的細(xì)胞分子通路。

1 抗阻運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)骨骼肌細(xì)胞蛋白質(zhì)代謝正平衡的信號(hào)傳導(dǎo)通路

1.1 抗阻運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)肌肉蛋白質(zhì)合成的信號(hào)傳導(dǎo)通路

1.1.1 胰島素樣生長(zhǎng)因子-1介導(dǎo)的Akt-1信號(hào)通路（圖 1）

抗阻運(yùn)動(dòng)促使胰島素樣生長(zhǎng)因子（insulin-like growth factor-I，IGF-1）升高，從而激活PI3K/Akt-1通路是促進(jìn)骨骼肌細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成的主要途徑［3］。IGF-1是主要由肝臟分泌的一種調(diào)節(jié)骨骼肌生長(zhǎng)發(fā)育的細(xì)胞因子，另外，骨骼肌通過(guò)自分泌和旁分泌產(chǎn)生IGF-1在調(diào)節(jié)肌肉生長(zhǎng)修復(fù)中起著更為重要的作用［4］。當(dāng)機(jī)體受到機(jī)械刺激時(shí)，特別是在機(jī)體進(jìn)行抗阻運(yùn)動(dòng)后，肌肉組織中IGF-1基因發(fā)生選擇剪接，至少產(chǎn)生兩種不同的剪接異構(gòu)體［5］：一種是循環(huán)型或系統(tǒng)型IGF-1——IGF-1Ea，其構(gòu)成與肝臟型的IGF-1相同，作用是促進(jìn)肌肉肥大和蛋白合成；另一種異構(gòu)體為機(jī)械生長(zhǎng)因子（mechano growth factor，MGF），主要促進(jìn)衛(wèi)星細(xì)胞的激活，它只在肌肉受到機(jī)械刺激時(shí)才特異性表達(dá)。IGF-1通過(guò)與骨骼肌細(xì)胞表面的胰島素樣生長(zhǎng)因子受體（IGFR）特異性結(jié)合，引起IGFR磷酸化，受體磷酸化可募集胰島素受體底物 -1（insulin receptor substrate-1，IRS-1）到細(xì)胞膜并使其也發(fā)生磷酸化。磷酸化的IRS-1可激活磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K），該激酶的活化使位于細(xì)胞膜上的磷脂酰肌醇（phosphatidylinositol 4，5 trisphosphate，PIP2）磷酸化，即在其肌醇環(huán)3位上添加一個(gè)磷酸基團(tuán)，從而形成 PIP3（phosphatidylinositol 3，4，5 trisphosphate，PIP3）。PIP3的形成對(duì)于 Akt-1從胞漿募集到細(xì)胞膜及其激活是必需的［6］。同時(shí)PIP3募集磷酸肌醇依賴的蛋白激酶-1（PDK-1）到細(xì)胞膜上，PDK-1可使Akt-1激酶區(qū)上蘇氨酸308磷酸化，參與Akt-1的激活［7］。只有當(dāng)Akt-1和PDK-1同時(shí)募集到細(xì)胞膜，才能使Akt-1充分激活［8］。Akt又叫蛋白激酶B（protein kinase B，PKB），是一類絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，包含三個(gè)結(jié)構(gòu)域：氨基端的PH（pleckstrin homology）結(jié)構(gòu)域，中間的激酶（kinase）結(jié)構(gòu)域，羧基端的疏水作用結(jié)構(gòu)域 HM（hydrophobic motif）［7］。Akt-1的激活是由其三級(jí)結(jié)構(gòu)共同完成的：（1）PH結(jié)構(gòu)域與磷脂酰肌醇環(huán)上第三和第四位磷酸基團(tuán)特異性結(jié)合［9］，使Akt-1被PIP3募集到細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)；（2）RictormTOR-GβL復(fù)合體使HM結(jié)構(gòu)域上絲氨酸殘基473磷酸化［10］；（3）激酶區(qū)上的蘇氨酸殘基308被同時(shí)募集到細(xì)胞膜上的PDK-1磷酸化［7］。當(dāng)這三個(gè)條件同時(shí)滿足時(shí)，Akt-1便被充分激活。在未激活態(tài)的空間結(jié)構(gòu)中，Akt-1的PH結(jié)構(gòu)域和HM結(jié)構(gòu)域較靠近，而當(dāng)其PH結(jié)構(gòu)域結(jié)合到膜內(nèi)側(cè)PIP3上后，整個(gè)蛋白質(zhì)分子呈伸展構(gòu)象，使其激酶區(qū)和HM結(jié)構(gòu)域充分暴露［7］，絲氨酸473和蘇氨酸308被磷酸化，從而引發(fā)下游細(xì)胞分子的激活。

Akt-1是蛋白質(zhì)合成的重要中間激酶，可以激活下游雷帕霉素靶體蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）信號(hào)傳導(dǎo)通路和糖原合酶激酶3β（glycogen synthase kinase 3β，GSK-3β） 信號(hào)傳導(dǎo)通路。首先為mTOR信號(hào)途徑：TOR是一類高度保守的絲氨酸/蘇氨酸激酶，它能夠?qū)I(yíng)養(yǎng)、生長(zhǎng)因子、細(xì)胞內(nèi)能量以及應(yīng)激做出應(yīng)答，調(diào)控細(xì)胞生長(zhǎng)和代謝，存在于所有真核生物中。TOR包括兩個(gè)結(jié)構(gòu)和功能不同的多蛋白復(fù)合體TORC1和TORC2，哺乳動(dòng)物TORC1（mTORC1）具有雷帕霉素敏感性，由mTOR、raptor、mLST8組成，主要功能是調(diào)節(jié)翻譯、轉(zhuǎn)錄、核糖體生物發(fā)生、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)和自體吞噬，從而調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)［11］。mTORC2是非雷帕霉素敏感的，由mTOR、rictor、mSINI、PRR5、mLST8組成，主要功能是通過(guò)調(diào)控肌動(dòng)蛋白細(xì)胞骨架介導(dǎo)細(xì)胞生長(zhǎng)的三維控制［11］。在抗阻訓(xùn)練誘導(dǎo)骨骼肌肥大中，兩種形式的mTOR都發(fā)揮了作用。其中，活化的Akt-1可激活mTORC1復(fù)合體：一方面，激活的mTORC1復(fù)合體可以使核糖體上的P70S6K激酶（S6K）磷酸化而使其活化［12］，活化的S6K可使核糖體S6蛋白處于高磷酸化狀態(tài)，增強(qiáng)mRNA翻譯，直接促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成；另一方面，激活的mTORC1復(fù)合體可磷酸化真核生物翻譯起始因子4E結(jié)合蛋白-1（eukaryotic initiation factor- 4E- binding protein-1，eIF4E-BP-1），使eIF4E-BP-1失活進(jìn)而釋放真核生物翻譯起始因子4E（eukaryotic initiation factor- 4E，eIF4E），被釋放的eIF4E與eIF4G結(jié)合，形成復(fù)合體eIF4E-eIF4G，誘導(dǎo)mRNA翻譯，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成［13］。mTORC2即前面所提到的Rictor-mTORGβL復(fù)合體，近年來(lái)發(fā)現(xiàn)它可使Akt-1 HM結(jié)構(gòu)域上的絲氨酸473磷酸化，進(jìn)而組成Akt-1激活的一部分［10］。mTOR的一個(gè)重要調(diào)節(jié)機(jī)制就是其負(fù)反饋調(diào)節(jié)環(huán)（negative feedback loop），過(guò)度激活的mTORC1和S6K可抑制胰島素受體底物-1（IRS-1）的上調(diào)，從而反饋性調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)的合成［11］。另外，mTORC2是Akt-1的上游激活劑，而mTORC1又是Akt-1的下游作用底物，這種由同一類物質(zhì)的不同復(fù)合體調(diào)節(jié)的Akt-1活性可能存在著反饋性調(diào)節(jié)，是今后值得研究的方向。其次為GSK-3β信號(hào)途徑：GSK-3也是一類廣泛存在的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，對(duì)于調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)和分化、凋亡、神經(jīng)變性和蛋白質(zhì)合成有重要作用［14］。GSK-3有兩種存在形式——GSK-3α和GSK-3β，兩種亞型在激酶區(qū)有98%的氨基酸相同，整個(gè)分子有87%相同［15］，它們?cè)诮Y(jié)構(gòu)上最大的區(qū)別是GSK-3α在氨基端有一個(gè)延伸和在羧基端的易變性。雖然兩種亞型很相似，但它們?cè)诠δ苌喜豢商娲芯堪l(fā)現(xiàn)敲除GSK-3β的動(dòng)物胚胎是致命的，并且不可通過(guò)GSK-3α的過(guò)量表達(dá)代償［16］，而相反的，GSK-3α敲除小鼠可以存活［17］。最近的研究發(fā)現(xiàn)GSK-3α的下降可以使ISR-1蛋白質(zhì)表達(dá)上升［18］，而GSK-3β的下降卻沒(méi)有引起這一現(xiàn)象發(fā)生［14］。GSK-3的組成型本身具有活性，GSK-3α上絲氨酸21磷酸化可使其失活，而GSK-3β上絲氨酸9的磷酸化可使其失活［15］?？棺柽\(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)Akt-1活化，活化的Akt-1可以直接使GSK-3β上絲氨酸9磷酸化從而使其失活，失活的GSK-3β解除了對(duì)真核生物翻譯起始因子2B（eukaryotic initiation factor- 2B，eIF2B）的抑制作用，從而促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成增加。實(shí)驗(yàn)證明大鼠抗阻運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練后，肌組織內(nèi)eIF2B含量增加，由eIF2B介導(dǎo)的蛋白質(zhì)合成也相應(yīng)增加［19］。

抗阻訓(xùn)練通過(guò)激活I(lǐng)GF-1/PI3K/Akt-1/mTOR/S6K通 路，IGF-1/PI3K/Akt-1/ mTOR/eIF-4E-BP-1/eIF4E通 路，IGF-1/PI3K/Akt-1/mTOR/GSK-3β/eIF2B通路促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，增加肌肉質(zhì)量與體積。但最近研究發(fā)現(xiàn)，抗阻訓(xùn)練后15 min，mTOR、P70S6K和S6磷酸化程度增加，但Akt-1的磷酸化程度沒(méi)有變化［20］，推測(cè)抗阻訓(xùn)練誘導(dǎo)mTOR通路變化不依賴于Akt-1磷酸化［21］，表明抗阻訓(xùn)練誘導(dǎo)mTOR通路還可能存在其他激活途徑。因此，對(duì)抗阻訓(xùn)練誘導(dǎo)mTOR通路激活及其下游的信號(hào)分子的變化，還需要深入研究。

1.1.2 鈣調(diào)磷酸酶介導(dǎo)的骨骼肌肥大信號(hào)傳導(dǎo)通路（圖 2）

鈣調(diào)磷酸酶（calcineurin）是一種絲氨酸/蘇氨酸蛋白磷酸酶，其活性依賴Ca2+和鈣調(diào)蛋白（calmodulin，CaM）?；罨疶細(xì)胞核因子（nuclear factor of activated T cells，NFAT） 是 Calcineurin 的直接靶分子。1999年Dunn證明在骨骼肌纖維肥大的過(guò)程中Calcineurin發(fā)揮著重要作用，抗阻運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練誘導(dǎo)胰島素生長(zhǎng)因子的增加，可引起肌纖維細(xì)胞內(nèi)鈣離子的緩慢增加，并最終導(dǎo)致Calcineurin的激活［22］。激活的Calcineurin使NFATc1去磷酸化，并使其由胞漿轉(zhuǎn)位至核內(nèi)，與轉(zhuǎn)錄因子GATA2結(jié)合，即生肌細(xì)胞中去磷酸化的NFATc1和GATA2轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合，最終激活骨骼肌肥大相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄程序［23］?，F(xiàn)已證明NFAT有三種亞型：NFATc1，NFATc2，NFATc3，它們各自存在于不同的細(xì)胞中，分別為：生肌細(xì)胞（myoblasts），初期肌小管（nascent myotubes），成熟肌小管（mature myotubes）［24］，不同形式的NFAT可以激活不同的基因表達(dá)。雖然已經(jīng)證明Calcineurin/NFAT信號(hào)通路在肌肉肥大機(jī)制中發(fā)揮重要作用，但這條通路的精確調(diào)控機(jī)制還不是很清楚，有待深入研究。

1.1.3 肌肉抑制素介導(dǎo)的骨骼肌肥大信號(hào)傳導(dǎo)通路

1997年McPherron等研究發(fā)現(xiàn)一種分泌型生長(zhǎng)分化因子，將其命名為GDF-8（growth differentiation factor - 8），因其對(duì)肌肉生長(zhǎng)有負(fù)調(diào)控作用，故也稱為肌肉生長(zhǎng)抑制素（Myostatin）［25］。肌肉生長(zhǎng)抑制素在各個(gè)組織中表達(dá)情況不一，主要在骨骼肌中進(jìn)行表達(dá)，是組織差異性表達(dá)基因，該基因突變可導(dǎo)致骨骼肌肥大［26］。通過(guò)基因敲除技術(shù)（gene knockout） 使小鼠的Myostatin基因C端生物活性區(qū)缺失，突變純合體小鼠可以正常存活并能夠生育后代。排除性別年齡的影響后檢測(cè)其體重發(fā)現(xiàn)，純合突變體小鼠比雜合體或野生型小鼠重約30%，體重增加主要由于肌纖維數(shù)量增加而不是脂肪增加造成的，突變鼠骨骼肌比野生型小鼠多2～3倍。突變鼠骨骼肌肌纖維數(shù)目比野生型鼠高86%，DNA含量高約50%。表明突變鼠既有肌細(xì)胞的增生，也有肌纖維的肥大。由此得出，Myostatin是小鼠骨骼肌生長(zhǎng)發(fā)育的抑制因子［25］。目前動(dòng)物、人體實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，增加肌肉的機(jī)械負(fù)荷將導(dǎo)致肌肉體積增大，同時(shí)肌肉生長(zhǎng)抑制素水平下降，提示肌肉生長(zhǎng)抑制素參與了運(yùn)動(dòng)對(duì)骨骼肌的促進(jìn)機(jī)制。對(duì)人類的研究發(fā)現(xiàn)，年輕個(gè)體經(jīng)過(guò)9周抗阻訓(xùn)練（每周3次），力量和骨骼肌體積增加的同時(shí)，肌肉生長(zhǎng)抑制素mRNA表達(dá)顯著降低37%［27］。有研究［28］發(fā)現(xiàn)，Myostatin通過(guò)與ActRIIB（activin receptor type IIB） 結(jié)合開(kāi)啟下游信號(hào)通路，但關(guān)于抗阻運(yùn)動(dòng)中Myostatin的具體激活機(jī)制以及其發(fā)揮作用的機(jī)理還有待大量實(shí)驗(yàn)的進(jìn)一步研究。

1.2 抗阻運(yùn)動(dòng)抑制肌肉蛋白質(zhì)降解的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路（圖 1、圖 3）

研究證明骨骼肌肌肉萎縮伴隨著MuRF1（muscle ring finger1）和MAFbx（muscle atrophy F-box）的顯著升高，表明MuRF1和MAFbx在肌肉蛋白質(zhì)降解中扮演重要角色［29］。并且有證據(jù)表明抗阻運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的IGF-1升高的同時(shí)可使MuRF1和MAFbx下調(diào)［29-31］，說(shuō)明IGF-1可通過(guò)某種信號(hào)通路抑制MuRF1和MAFbx的活性，從而減少蛋白質(zhì)的降解。而IGF-1誘導(dǎo)的Akt通路可阻斷MuRF1和MAFbx的轉(zhuǎn)錄［31］，進(jìn)一步研究表明正是Akt-1通過(guò)使轉(zhuǎn)錄因子FOXO（forhead box O）磷酸化后與14-3-3蛋白相作用，使FOXO停留在胞漿內(nèi)而不能進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)，因?yàn)镕OXO的脫磷酸化狀態(tài)對(duì)于參與蛋白質(zhì)降解的MAFbx和MuRF1轉(zhuǎn)錄因子的激活是必要的［30］，所以當(dāng)磷酸化的FOXO使MAFbx和MuRF1的轉(zhuǎn)錄過(guò)程阻斷，蛋白質(zhì)降解受到抑制。因?yàn)橛美着撩顾靥幚聿⒉粫?huì)影響FOXO的移位，所以由Akt激活的mTOR可能不參與FOXO的磷酸化［32］。

另外，Myostatin在抑制蛋白質(zhì)水解通路中也發(fā)揮一定的作用。研究發(fā)現(xiàn)在Myostatin敲除小鼠中由地塞米松介導(dǎo)的MAFbx 、MuRF1和FOXO3a mRNA升高現(xiàn)象消失［34］，而用Myostatin處理過(guò)的肌小管C2C12發(fā)現(xiàn)蛋白質(zhì)降解因子MAFbx和MuRF1 mRNA與遍在化蛋白一起升高，并伴有FOXO1的磷酸化比率下降［35］。研究還發(fā)現(xiàn)PGC-1α——一種可以抑制MAFbx 和MuRF1表達(dá)的細(xì)胞因子——在Myostatin異常表達(dá)體外動(dòng)物模型中表達(dá)下降［36］，說(shuō)明抗阻運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的Myostatin含量下降可以減少對(duì)PGC-1α的抑制，而PGC-1α的增加抑制FOXO / MAFbx和MuRF1通路從而使蛋白質(zhì)降解減少，相對(duì)促進(jìn)肌肉的肥大。

2 抗阻運(yùn)動(dòng)介導(dǎo)衛(wèi)星細(xì)胞誘導(dǎo)骨骼肌纖維數(shù)量增多的細(xì)胞分子通路

抗阻訓(xùn)練誘導(dǎo)衛(wèi)星細(xì)胞激活目前研究比較透徹的是肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子（hepatocyte growth factor，HGF）和胰島素樣生長(zhǎng)因子（IGF-1）/機(jī)械生長(zhǎng)因子（MGF）［37］。

2.1 HGF誘導(dǎo)的衛(wèi)星細(xì)胞激活

抗阻訓(xùn)練可使骨骼肌分泌出HGF，并且其分泌受到釋放到組織的一氧化氮的影響［37，38］，體外實(shí)驗(yàn)研究表明，HGF可刺激衛(wèi)星細(xì)胞活化并且導(dǎo)致其分化［39］。HGF與衛(wèi)星細(xì)胞表面相應(yīng)受體結(jié)合受體可使衛(wèi)星細(xì)胞募集一系列調(diào)節(jié)蛋白，如Grb1/Grb2、SHC、Crk等，這些調(diào)節(jié)蛋白激活下游信號(hào)傳導(dǎo)通路，使衛(wèi)星細(xì)胞分化進(jìn)行有絲分裂，在復(fù)制自己的同時(shí)，產(chǎn)生一條新的肌纖維，從而促進(jìn)肌肉肥大。

2.2 IGF-1/MGF誘導(dǎo)的衛(wèi)星細(xì)胞激活

抗阻運(yùn)動(dòng)可使MGF表達(dá)升高，MGF的生理功能在于增加肌肉或修復(fù)肌肉，而它的這種功能是通過(guò)激活衛(wèi)星細(xì)胞來(lái)介導(dǎo)的，Hill等［40］研究了肌肉損傷后MGF 表達(dá)、衛(wèi)星細(xì)胞數(shù)量與衛(wèi)星細(xì)胞激活的標(biāo)志物M2cad、MyoD 基因表達(dá)變化的時(shí)間曲線，結(jié)果表明在肌肉損傷大約1h之后便出現(xiàn)了MGF mRNA表達(dá)峰，隨后立即出現(xiàn)衛(wèi)星細(xì)胞激活標(biāo)志物MyoD、M2cad mRNA的峰值，而IGF-IEa表達(dá)峰值在一周后才出現(xiàn)，說(shuō)明MGF與肌肉損傷后衛(wèi)星細(xì)胞激活有關(guān)。肌纖維生長(zhǎng)或損傷修復(fù)過(guò)程中衛(wèi)星細(xì)胞的激活需要MGF的刺激作用，如MGF表達(dá)不足就會(huì)影響衛(wèi)星細(xì)胞的激活，從而導(dǎo)致肌肉萎縮及功能缺失。抗阻訓(xùn)練可使骨骼肌細(xì)胞產(chǎn)生兩種IGF-1亞型，即IGF-1Ea和MGF。為了測(cè)定IGF-I 不同剪接的兩種異構(gòu)體的生物學(xué)功能，采用肌肉注射的方法，把含有MGF cDNA 的表達(dá)載體注入到肌纖維內(nèi)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)2周內(nèi)肌肉質(zhì)量增加了20%，采用肌肉冷凍切片測(cè)量肌纖維的橫截面積發(fā)現(xiàn)增加25%，而肌肉體積的增加只有被注射的肌肉而非全部的肌纖維，同時(shí)肌肉力量也有類似程度的增加［41］。而另外一些類似實(shí)驗(yàn)表明，注射IGF-IEa cDNA后肌肉質(zhì)量也增加了約20%，但是這是在注射4個(gè)月后才出現(xiàn)的結(jié)果［42］。這表明MGF促肌肉肥大的效果要顯著高于IGF-IEa，說(shuō)明抗阻運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)MGF表達(dá)升高引起的骨骼肌肥大機(jī)制與IGFIEa是不同的。作用于衛(wèi)星細(xì)胞上的IGF-I也是通過(guò)其促進(jìn)蛋白質(zhì)合成的通路發(fā)揮作用的，而MGF在抗阻訓(xùn)練后的肌肉修復(fù)和增長(zhǎng)中起了雙重作用，一方面它激活了衛(wèi)星細(xì)胞，另一方面也合成了肌肉修復(fù)所需要的蛋白質(zhì)，這可能就是為什么其修復(fù)和使肌肉組織增長(zhǎng)的效力高于IGF-I的原因。

3 結(jié)語(yǔ)與展望

綜上所述，抗阻訓(xùn)練誘導(dǎo)骨骼肌肥大涉及多條信號(hào)傳導(dǎo)通路，各條通路間又有著千絲萬(wàn)縷的聯(lián)系，正是各條信號(hào)通路復(fù)雜的交叉聯(lián)系使骨骼肌細(xì)胞能在訓(xùn)練后產(chǎn)生適應(yīng)性肥大，但不同抗阻訓(xùn)練方式是否對(duì)各條信號(hào)通路具有特異性還有待研究，以及由各條信號(hào)通路中發(fā)生的磷酸化/去磷酸化作用聯(lián)想到是否還有其它的細(xì)胞分子激活方式如甲基化、氨基化、巰基化、遍在蛋白化作用等。雖然近年來(lái)這方面研究取得了很大的成就，但是抗阻訓(xùn)練誘導(dǎo)的骨骼肌肥大的精細(xì)機(jī)制還有待實(shí)驗(yàn)的進(jìn)一步研究與證實(shí)。

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