徐華初

(九江市石化醫(yī)院內(nèi)科,江西 九江 332004)

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取我院2009年6月—2010年 12月收治的 60例腦梗塞住院患者,所有患者臨床診斷均符合《腦血管疾病分類(lèi)(1995)》診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)。其中男性34人,女性26人,年齡50～74歲,平均62歲,均在發(fā)病后48h內(nèi)接受治療。將患者分成兩組,單純使用疏血通(對(duì)照組)30例 ,男18人,女12人 ,年齡(58±10)歲 ,疏血通聯(lián)合高壓氧(治療組)30例,男16人 ,女14人,年齡(56±12)歲。治療前神經(jīng)功能缺損根據(jù)《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)》(1995)評(píng)分,治療組:0～5分6例,16～30分13例,31～45分11例;對(duì)照組:0～15分7例,16～30分14例,31～45分9例。兩組性別、年齡、病殘分級(jí)、以往疾病、伴發(fā)疾病積分均值無(wú)顯著性差異,具有可比性。

1.2 治療方法

兩組均采用疏血通6mL加入到0.9%生理鹽水250mL中,靜脈點(diǎn)滴,每日1次,15天為1療程。治療組同時(shí)應(yīng)用高壓氧治療,條件:0.2MPa(2ATA)下面罩吸純氧 40min 2次,之間間歇10min吸空氣,加減壓各30min,每日1次,15天為1療程。兩組均常規(guī)控制血壓、血糖,酌情減輕腦水腫等治療。

1.3 療效判定

按照全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)》(1995)附件三《臨床療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)》評(píng)定[1]?；救?功能缺損評(píng)分減少91%～100%,病殘程度為0級(jí);顯著進(jìn)步:功能評(píng)分減少46%～90%,病殘程度為1～3級(jí);進(jìn)步:功能缺損評(píng)分減少18%～45%;無(wú)變化:功能缺損評(píng)分減少17%左右,或增多18%以上甚至死亡。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用t檢驗(yàn),P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

(1)兩組療效比較(見(jiàn)表1):治療組總有效率明顯高于對(duì)照組,兩組有效率比較差異顯著(P＜0.05)。

表1 兩組臨床療效比較 (例)

(2)兩組治療前后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分比較(見(jiàn)表2):治療組與對(duì)照組平均積分均較治療前下降,治療后兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05),說(shuō)明治療組較對(duì)照組平均積分下降更明顯。同時(shí)治療組病殘程度治療后改善情況也較對(duì)照組治療后明顯。

表2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分比較()

表2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分比較()

組別 例數(shù) 治療前 治療后治療組 30 25.35+7.39 9.65+6.29對(duì)照組 30 24.84+8.33 14.58+7.65

(3)不良反應(yīng):治療組有3例患者出現(xiàn)頭痛耳鳴,經(jīng)對(duì)癥治療后癥狀好轉(zhuǎn)未影響繼續(xù)治療。

3 討論

(1)疏血通注射液由水蛭、地龍兩種動(dòng)物類(lèi)中藥精制而成。其有效成分為水蛭素和蚓激酶樣物質(zhì),具有高效抗凝、促纖溶及降解其他蛋白質(zhì)的作用。研究表明疏血通具有抗血小板聚集、促進(jìn)組織修復(fù)、保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞、減少自由基生成、活化細(xì)胞代謝等作用,可提高組織細(xì)胞抗缺血、缺氧的能力[2-3];現(xiàn)代藥理研究表明疏血通能明顯延長(zhǎng)凝血時(shí)間,降低血小板的粘附率,抑制血栓的形成并能使已形成的血栓溶解[4];也有研究證實(shí)疏血通注射液能明顯降低血漿纖維蛋白原、紅血球壓積[5],從而達(dá)到治療腦梗塞的目的。

(2)正常情況下,腦組織供血供氧正常,當(dāng)出現(xiàn)顱內(nèi)動(dòng)脈梗塞時(shí),導(dǎo)致腦組織缺血缺氧,引起一系列病理改變、神經(jīng)功能障礙。在高壓氧治療下,血液中的物理溶解氧量成倍提高,氧的彌散距離明顯增大,從而改善腦梗塞病變組織的氧供,恢復(fù)缺血缺氧腦組織的能量代謝。減輕細(xì)胞水腫,恢復(fù)半暗帶的腦細(xì)胞功能。Sunami等[6]通過(guò)結(jié)扎鼠右腦中動(dòng)脈和右頸總動(dòng)脈誘導(dǎo)局灶性腦缺血模型后10min 0.3 MPa(3ATA)高壓氧治療2h,發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈血氧分壓和氧含量明顯升高。與對(duì)照組相比,高壓氧使缺血周?chē)M織氧供增加320%,而梗死量減少18%,證實(shí)高壓氧通過(guò)增加缺血部位周?chē)M織氧供使梗死量減少。研究表明高壓氧治療可以顯著提高血氧分壓及血氧含量,同時(shí)增大組織內(nèi)毛細(xì)血管氧彌散半徑,克服腦梗塞時(shí)毛細(xì)血管間距增加而發(fā)生的供氧障礙[7];也有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)高壓氧可降低紅細(xì)胞變形性,加快微血管的血流速度,而達(dá)到改善組織缺血缺氧的目的[8]高壓氧條件下,血粘稠度降低,紅細(xì)胞變形能力增強(qiáng),且由于病灶組織的血管因缺氧、酸中毒而麻痹,對(duì)高壓氧作用不敏感而無(wú)收縮或僅輕微收縮,因而有較多血流流經(jīng)病灶組織。雖然高壓氧可使頸內(nèi)動(dòng)脈收縮,血流減少,但由于以上各種因素的存在,腦組織缺血可得到明顯改善,有利于腦組織葡萄糖的有氧代謝和能量供應(yīng)的恢復(fù),從而恢復(fù)受損腦細(xì)胞的功能。此外高壓氧控制腦水腫、減小梗塞灶、降低顱內(nèi)壓的作用早已得到實(shí)驗(yàn)證實(shí)[9]。

腦梗塞是指由于腦部血液供應(yīng)障礙,缺血、缺氧引起的局限性腦組織缺血性壞死或腦軟化[10]。疏血通聯(lián)合高壓氧治療腦梗塞從多方面更好地改善腦組織缺血、缺氧,從而達(dá)到治療目的。本研究結(jié)果亦證實(shí)此點(diǎn),該治療方法值得臨床推廣。

[1]全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.腦血管病臨床療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[J].中華神經(jīng)內(nèi)科雜志,1996,29:382.

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