張香菊，王 強(qiáng)，陳廣鑫，徐倫山

近年來，作者應(yīng)用高壓氧治療外傷性腦梗死(traumatic cerebral infarction，TCI)?；仡櫺苑治霭l(fā)現(xiàn)外周血小板計(jì)數(shù)(PLT)、血小板平均體積(MPV)和血小板分布寬度計(jì)數(shù)(PDW)的變化與外傷性腦梗死的預(yù)后存在一定關(guān)系，現(xiàn)總結(jié)報(bào)道如下。

資料與方法

1 一般資料

1.1 病例選擇及分組 2003年2月～2009年1月，我院共收治外傷性腦梗死54例(除外既往有血液病史和腦梗死病史)，隨機(jī)分為兩組。

高壓氧治療(高壓氧組)28例，其中男性17例，女性11例;年齡9～62歲，平均33.23歲。致傷原因:道路交通傷19例，墜落傷7例，直接暴力傷2例;傷情:硬膜外血腫8例，硬膜下血腫13例，腦內(nèi)血腫4例，腦挫裂傷3例;入院后格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS):3～8分12例，9～12分13例，13～15分3例。

常規(guī)治療(對(duì)照組)26例，其中男性16例，女性10例;年齡11～59歲，平均31.13歲。致傷原因:道路交通傷19例，墜落傷5例，直接暴力傷2例。傷情:硬膜外血腫6例，硬膜下血腫12例，腦內(nèi)血腫5例，腦挫裂傷3例;入院后GCS評(píng)分:3～8分10例，9～12分13例，13～15分3例。

1.2 傷后至腦梗死的時(shí)間、部位及影像學(xué)特征 傷后發(fā)生腦梗死的時(shí)間:24～48小時(shí)12例，48～72小時(shí)19例，＞72小時(shí)23例，合計(jì)54例;對(duì)照組分別有5例、9例、12例，合計(jì)26例;高壓氧組分別有7例、10例、11例，合計(jì)28例。CT掃描特征表現(xiàn)可見楔形、三角形或不規(guī)則的低密度梗死灶，邊界清楚，梗死灶可局限在1～2個(gè)腦葉，與顱內(nèi)血管供應(yīng)區(qū)一致。腦梗死部位:顳葉14例、額葉6例、頂枕葉11例、顳枕葉13例、內(nèi)囊區(qū)10例;其中，對(duì)照組分別有6例、3例、5例、8例、4例，高壓氧組分別有8例、3例、6例、5例、6例。兩組病人入院后在年齡、致傷原因、傷情嚴(yán)重程度、GCS評(píng)分、梗死部位、梗死發(fā)生時(shí)間等行組間對(duì)照分析，P＞0.05，無顯著差異。

2 治療方法

對(duì)照組26例，其中非手術(shù)治療9例，采用脫水劑降低顱內(nèi)壓、鈣離子拮抗劑、血管擴(kuò)張劑和促進(jìn)腦細(xì)胞代謝藥物、維持有效循環(huán)血量和腦灌注壓、保持呼吸道通暢等治療;17例行顱內(nèi)血腫清除術(shù)，其中8例行血腫清除加去骨瓣減壓術(shù)。高壓氧組28例行非手術(shù)治療7例，治療方法同對(duì)照組;21例行顱內(nèi)血腫清除術(shù)，其中7例行血腫清除術(shù)加去骨瓣減壓術(shù)。在上述治療的基礎(chǔ)上，待病情平穩(wěn)、生命體征維持正常的狀況下，采用高壓氧輔助治療。高壓氧治療時(shí)間最早入院后3天，最晚入院后8天。治療方法:患者進(jìn)入空氣加壓艙，加壓20分鐘，壓力維持在2個(gè)ATA，面罩吸氧70分鐘，中間休息10分鐘，減壓22分鐘。每日1次，連續(xù)10次為1個(gè)療程，最少3個(gè)療程，最長5個(gè)療程。

3 數(shù)據(jù)采集方法

3.1 觀察指標(biāo) 分別于住院后第1天、治療后10天、20天3個(gè)時(shí)間段早晨抽取空腹靜脈血，采用自動(dòng)血液分析儀測(cè)定外周血小板數(shù)量(PLT，參考值100～300×109/L)，MPV(PLT平均體積，參考值9.4～12.5 FL)，PDW(PLT體積分布寬度，參考值9～18.3 FL)。

3.2 療效評(píng)定 兩組患者均于治療6個(gè)月后進(jìn)行格拉斯哥預(yù)后評(píng)分(GOS)和改良Barthel指數(shù)(Modified Barthel Index，MBI)測(cè)評(píng)日常生活活動(dòng)(ADL)能力，正常為100分，輕度功能障礙為61～99分，中度功能障礙為41～60分，重度功能障礙為≤40分。

3.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 釆用SPSS10.0醫(yī)學(xué)統(tǒng)計(jì)軟件t檢驗(yàn)對(duì)照分折。P＜0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

1 外周血PLT的參數(shù)變化

高壓氧組住院后第1天的PLT與對(duì)照組比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);高壓氧組治療10天、20天與對(duì)照組比較P值分別＜0.05，差異顯著有臨床意義(見表1)。

表1 兩組患者傷后各時(shí)間段外周血PLT計(jì)數(shù)(×109/L)

2 外周血MPV、PDW的參數(shù)變化

高壓氧組治療前MPV和PDW參數(shù)分別為12.04±1.42和17.6±0.54，對(duì)照組分別為12.07±1.22和17.3±0.47，P值均＞0.05，差異不顯著，無臨床意義。高壓氧治療20天后MPV和PDW所測(cè)指標(biāo)參數(shù)分別為9.4±0.93、15.4±0.34，對(duì)照組分別為11.04±1.32、16.9±0.58，P值＜0.05，差異顯著有臨床意義。MPV和PDW參數(shù)值變化是隨PLT而變化，PLT下降則其升高，PLT升高則其下降。

3 預(yù)后評(píng)定

傷后6個(gè)月GOS評(píng)定，高壓氧組4.34±1.32，對(duì)照組為3.14±2.21，P＜0.05，差異顯著有臨床意義。治療后MBI評(píng)分比較，P＜0.05，差異顯著，有臨床意義(見表2)。

表2 兩組患者治療前后MBI評(píng)分比較

討 論

研究表明［1－3］:正常人的血小板在循環(huán)血液中基本處于靜止?fàn)顟B(tài)，血小板作為血液中的重要成分具有黏附聚集和釋放功能，在血栓形成過程中發(fā)揮重要作用。外傷性腦梗死發(fā)生的原因之一是外傷后的血栓形成。顱腦外傷時(shí)在外力和剪應(yīng)力的作用下，可造成顱內(nèi)血管的痙攣和廣泛血管內(nèi)膜損傷，內(nèi)皮細(xì)胞下的基底膜及結(jié)締組織廣泛裸露，PLT上的黏附分子發(fā)揮作用，促使大量的PLT聚集在傷灶周圍，隨即發(fā)生纖維蛋白沉積，使傷灶周圍的血液處于高凝狀態(tài)，形成微血栓導(dǎo)致腦梗死。微血栓的形成過程中消耗大量的PLT，表現(xiàn)為外周血PLT計(jì)數(shù)減少。MPV是血小板體積大小的參數(shù)，主要反映骨髓中巨核的增生。代謝及血小板生成情況，在一定程度上與血小板的功能狀況密切相關(guān)。MPV增高可見于外周血小板下降或破壞增加，是骨髓代償功能的表現(xiàn)。PDW是反映血液中血小板體積大小離散度的參數(shù)，其升高說明血小板大小不一。通常情況下MPV增高，PDW也增高，PDW與MPV呈正相關(guān)。顱腦損傷后大量的PLT聚集在血管內(nèi)膜損傷處造成外周PLT減少，進(jìn)而刺激骨髓中巨核細(xì)胞向多倍體方向偏移，使PLT平均體積(MPV)和PLT分布寬度(PDW)發(fā)生改變，表現(xiàn)為外周血的計(jì)數(shù)增加。本組統(tǒng)計(jì)資料業(yè)己證實(shí)顱腦損傷后早期外周血PLT降低，MPV、PDW升高。高壓氧能有效加快恢復(fù)PLT參數(shù)，提高治療效果。其治療的機(jī)制經(jīng)研究證實(shí)可能有以下幾個(gè)方面［3－6］:(1)研究證明血小板膜蛋白是血小板黏附到血管壁成分和血小板之間相互作用的關(guān)鍵物質(zhì)。高壓氧治療可以顯著抑制血小板膜蛋白CD62p和PAC-1的表達(dá)，減少血小板活化反應(yīng)，提高外周血小板的系數(shù)。實(shí)驗(yàn)研究觀察到高壓氧下血小板聚集現(xiàn)象減少，紅細(xì)胞變形增強(qiáng)，出凝血時(shí)間延長，血液膠體滲透壓降低，這種變化可使血液黏度下降，進(jìn)而減少血栓形成，氣壓越高這種改變?cè)矫黠@，可能是高氣壓下骨髓造血功能增強(qiáng)的原因。(2)高壓氧可提高抗氧化自由基酶的活性，清除氧自由基，防止氧自由基對(duì)血-腦脊液屏障及血管內(nèi)膜的進(jìn)一步損傷，保護(hù)Na+-K+-ATP酶的活性，減少興奮性氨基酸生成，抑制Ca2+通道的開放，降低了細(xì)胞漿內(nèi)的Ca2+濃度，減輕了血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，進(jìn)而抑制PLT的活化和聚集。(3)高壓氧治療可提高血氧分壓，增加氧的彌散半徑及提高血氧含量，增加組織的氧儲(chǔ)備，減緩紅細(xì)胞及血小板的聚集性和降低血細(xì)胞比容，進(jìn)而改善了血流動(dòng)力和腦缺血低氧狀態(tài)，增加了能量代謝，減輕腦水腫反應(yīng)，減少腦梗死體積，抑制神經(jīng)細(xì)胞的凋亡，促使神經(jīng)細(xì)胞再生功能的恢復(fù)，可改善預(yù)后，提高患者的生存質(zhì)量。本組預(yù)后結(jié)果統(tǒng)計(jì)資料顯示:高壓氧治療后能明顯加快提高外周血的PLT系數(shù)和降低MPV、PDW的數(shù)量，與對(duì)照組比較有顯著差異(P＜0.05)。傷后6個(gè)月GOS評(píng)分比較，高壓氧組為4.34±1.32，對(duì)照組為3.14±2.21，兩者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。MBI測(cè)評(píng)結(jié)果顯示高壓氧治療為64.69±15.61，對(duì)照組為51.34±14.18，兩者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。作者認(rèn)為高壓氧治療的關(guān)鍵在于腦梗死發(fā)生后盡早實(shí)施治療，保證足夠的療程，至少3個(gè)療程，在病情允許的情況下可以增加療程，本組最多治療5個(gè)療程。

總之，高壓氧的治療對(duì)原發(fā)傷的救治和繼發(fā)性腦損害的防治、改善預(yù)后、提高患者的生活質(zhì)量起到了積極的輔助治療作用。

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