周業(yè)旺 陳梁志

急性一氧化碳中毒在我縣常好發(fā)于冬春季節(jié)，其臨床表現(xiàn)以腦、心損害為突出癥狀，有的患者因中毒時間長、發(fā)現(xiàn)比較晚和延誤搶救等而危及生命。本文收集我院近五年救治的120例急性一氧化碳中毒患者，分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 120例一氧化碳中毒患者均為急診入院患者，男66例，女54例;年齡3～81歲，平均年齡51歲。其中煤氣爐及煤氣熱水器中毒86例，燃木炭取暖中毒29例，井下作業(yè)中毒3例，自殺2例。按內(nèi)科學(xué)急性一氧化碳中毒分類標(biāo)準(zhǔn)，輕度45 例(37.5%)，中度48 例(40.0%)，重度27 例(22.5%)。

1.2 臨床表現(xiàn) 頭暈112例，頭痛103例，惡心、嘔吐89例，抽搐34例，精神異常12例，昏迷78例，大小便失禁26例?？诖匠蕶烟疑?20例，血壓下降49例，一側(cè)肢體癱瘓18例，肺水腫3例。影像學(xué)檢查:顱腦CT無異常改變98例，顱腦CT示大腦皮質(zhì)下白質(zhì)低密度病灶22例。顱腦MRI無異常改變92例，顱腦MRI提示基底節(jié)區(qū)、腦白質(zhì)等部位有長T1長T2信號28例。心電圖:正常心電圖36例，ST-T改變41例，竇性心動過速38例，室性早搏4例，房性早搏1例。血清肌酸激酶及其心型同工酶檢測均有不同程度異常。腦電圖:均有不同程度的異常。血中碳氧血紅蛋白22%～58%。

1.3 治療方法 所有患者均按一般內(nèi)科常規(guī)治療，同時均保持呼吸道通暢、吸氧，視病情給予高壓氧艙治療，輕度中毒至少7 d以上，中度中毒至少14 d以上，重度中毒至少30 d以上，昏迷患者給予應(yīng)用甘露醇、呋塞米、腎上腺糖皮質(zhì)激素等，對出現(xiàn)高熱者給予冰袋或亞低溫治療。同時給予對癥、支持治療，加強(qiáng)護(hù)理，防止并發(fā)癥等。

2 結(jié)果

120例患者治愈112例，治愈率93.3%;死亡5例，病死率4.2%;發(fā)生遲發(fā)性腦病 3 例(2.5%)。

3 討論

急性一氧化碳中毒時，由于血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白與一氧化碳結(jié)合，形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白，碳氧血紅蛋白不能攜帶氧，且不易解離，造成組織細(xì)胞缺氧，功能損害，從而出現(xiàn)一系列因缺氧引起的臨床癥狀。本組病例中，我們發(fā)現(xiàn)頭暈為一氧化碳中毒最常見的癥狀，占93.3%。值得注意的是本組有12例以精神異常為一氧化碳中毒首發(fā)癥狀，因不注意詢問病史，常常容易誤診而延誤治療。而有18例出現(xiàn)了一側(cè)肢體癱瘓，占15.0%，臨床也容易誤診為急性腦血管病。關(guān)于一氧化碳中毒后造成神經(jīng)、精神系統(tǒng)損害的機(jī)制，有學(xué)者認(rèn)為，急性一氧化碳中毒中毒后缺氧可致腦白質(zhì)、基底節(jié)受累，其中以皮質(zhì)下受損為著，推測與腦缺氧后神經(jīng)細(xì)胞受損差別較大有關(guān)，也有可能與其是一種白質(zhì)脫髓鞘病相關(guān)［1］。早期的精神異常和偏癱容易誤診，而出現(xiàn)在一氧化碳中毒后期則要警惕一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病。急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是指部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意識障礙恢復(fù)正常后，經(jīng)過2～60 d的“假愈期”，出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的腦功能障礙［2］。一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病在一氧化碳急性中毒中約占9%左右［3］，本組共有3例出現(xiàn)遲發(fā)性腦病(2.5%)，可能與本組病例均及早接受了高壓氧治療而減少了遲發(fā)性腦病的發(fā)病率有關(guān)。頭顱MRI對該病的診斷具有較高價值，該病的常見發(fā)病部位在基底節(jié)區(qū)和側(cè)腦室旁腦白質(zhì)及半卵圓中心，呈對稱性分布為其特點(diǎn)［4］。本組病例中有28例患者頭顱MRI檢查提示基底節(jié)區(qū)、腦白質(zhì)等部位有長T1長T2信號，其中發(fā)生遲發(fā)性腦病3例，提示急性一氧化碳中毒后并非只有遲發(fā)性腦病的患者才有腦部病灶。因此對于一氧化碳中毒后出現(xiàn)頭痛、嘔吐、抽搐、昏迷的患者，應(yīng)該視病情給予脫水降顱壓、保護(hù)腦細(xì)胞、疏通血管等治療。唐宇鳳等［5］通過研究發(fā)現(xiàn)，發(fā)生遲發(fā)性腦病患者中毒急性期腦電圖中-重度異常率明顯高于未發(fā)生遲發(fā)性腦病患者，提示一氧化碳中毒患者急性期的腦電圖對于遲發(fā)性腦病的發(fā)生具有預(yù)測價值，能夠給一氧化碳中毒的預(yù)后判斷和遲發(fā)性腦病的及時治療帶來幫助。有研究證實(shí)，早期、足療程的高壓氧治療對一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的治療效果確切［6］。同時有研究指出，對于中重度急性一氧化碳中毒患者，及時、長療程的高壓氧療，可以有效預(yù)防和減少遲發(fā)性腦病的發(fā)生［7］。

一氧化碳中毒使心肌供氧障礙，心肌缺氧，心率加快，加重缺氧，可發(fā)生心動過速及各種缺氧所致的心律失常，嚴(yán)重者危及患者生命。在本組病例中，有84例出現(xiàn)了不同程度的心電圖異常改變，心電圖異常率達(dá)70.0%，其中以ST-T改變最多見。研究表明:心肌酶的測定尤其是肌酸激酶、肌酸激酶同工酶的測定可以作為急性一氧化碳中毒時心肌損害程度和療效判斷的一項(xiàng)指標(biāo)，中毒程度越深，心肌損害越重［8］。文玉明等［9］通過觀察發(fā)現(xiàn)，一氧化碳中毒心肌損害時心肌酶譜改變與心電圖異常不平衡，酶譜的改變明顯優(yōu)于心電圖而更具有臨床意義。目前有研究證實(shí)，急性一氧化碳中毒所致心肌損傷的患者，早期使用1，6-二磷酸果糖可以有效保護(hù)心臟，縮短心肌損傷恢復(fù)時間［10］。

本組病例中，治愈率達(dá)到93.3%，死亡率4.2%，提示急性一氧化碳中毒后，如果治療及時并給予足夠療程的高壓氧等綜合治療，可以取得比較明顯的治療效果。我們的治療經(jīng)驗(yàn)是對于一氧化碳中毒患者，無論病情輕重，接診開始一律給予常規(guī)吸氧，在無禁忌證的情況下，及早開艙進(jìn)行高壓氧艙治療，輕度中毒至少7 d以上，中度中毒至少14 d以上，重度中毒至少30 d以上，這是提高搶救成功率、降低死亡率和減少遲發(fā)性腦病發(fā)生最關(guān)鍵的措施。

1 崔志章.以精神異常為首發(fā)表現(xiàn)的急性一氧化碳中毒.臨床誤診誤治，2010，23:150.

2 郭文玲，張弘娟.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病38例分析.中國誤診學(xué)雜志，2010，10:1433-1434.

3 齊金龍.急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病50例臨床分析.腦與神經(jīng)疾病雜志，2010，18:11-74.

4 李志曉.急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的MRI診斷.醫(yī)藥論壇雜志，2010，31:96-97.

5 唐宇鳳，張玲燕，馮由軍，等.腦電圖對急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的預(yù)測意義.現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué)，2010，37:1185-1186.

6 胡浩.依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病30例分析.中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2010，13:67-68.

7 化愛麗，韓增菊.急性一氧化碳中毒預(yù)后與高壓氧療程的相關(guān)性.中國實(shí)用醫(yī)藥，2010，5:116-117.

8 賈帆，楊志秀，張玲.急性一氧化碳中毒血清心肌酶譜的變化及臨床意義.中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2009，12:78-79.

9 文玉明，曾平.急性一氧化碳中毒患者心肌酶譜和心電圖變化觀察分析.重慶醫(yī)學(xué)，2004，33:271-272.

10 譚歸艷，劉雪純.1，6-二磷酸果糖治療急性一氧化碳中毒性心肌損傷.中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2010，4:18-19.