邴守慶

（沂水縣計劃生育服務站 山東 沂水 276400）

肺動脈高壓的形成是慢性肺源性心臟病的主要發(fā)病機制之一，而肺血管阻力增加及肺動脈血管的結構重塑又是產(chǎn)生肺動脈高壓的主要原因。C型利鈉肽（C-CNP）是近年發(fā)現(xiàn)的利鈉利尿肽家族的新成員，主要由內(nèi)皮細胞產(chǎn)生，具有抑制平滑肌細胞增殖、遷移的作用，并以自分泌和旁分泌的方式參與血管的重塑過程［1］,但CNP與慢性肺源性心臟病的關系報道尚少，我們對住院的慢性肺源性心臟病失代償期患者進行了治療前后CNP的測定，并與健康對照組進行對比分析，以了解其與慢性肺源性心臟病發(fā)病及治療轉(zhuǎn)歸之間的關系。

1 臨床資料

1.1 一般資料 慢性肺源性心臟病失代償期患者36例，選自2009年10月至2010年5月的住院患者，男23例，女13例，年齡46～88歲，平均71.37歲，均符合慢性肺源性心臟病診斷標準。對照組26例為同期健康體檢者，男16例，女10例，年齡56～83歲，平均69.35歲。兩組間性別、年齡比較無顯著性差異（P＞0.05）。

1.2 方法 慢性肺源性心臟病失代償期患者入院第1天作為治療前，經(jīng)治療后心功能改善并穩(wěn)定者至出院前1d作為治療后，分別取靜脈血各2 ml注入含10%ETDA鈉試管中待測。CNP檢測由解放軍總醫(yī)院科技開發(fā)中心放免所提供藥盒，應用中國科技大學實業(yè)總公司生產(chǎn)的GC-911-Y放免計數(shù)器進行測定。

1.3 統(tǒng)計學處理 數(shù)據(jù)分析應用SPSS11.5統(tǒng)計軟件包處理，測值用方差分析和t檢驗。

2 結果

慢性肺源性心臟病失代償期治療前，CNP測定值 70.12±27.10 ng/ml，治療后36例，CNP測定值51.46±13.28 ng/ml；健康對照組23例，CNP測定值20.41± 8.16 ng/ml。與健康對照組相比：P＜0.01；與治療前比較：P＜0.05。

慢性肺源性心臟病失代償期治療前后血CNP濃度均較正常對照組升高（P＜0.01），差異具有顯著性慢性肺源性心臟病治療前后CNP濃度變化相比亦具有顯著性差異（P＜0.05）。

3 討論

1990年Sudoh等［2］從豬的腦組織中分離出一種利鈉利尿肽，由22個氨基酸組成，廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)、腎上腺髓質(zhì)、小腸和腎臟，另外，心、肺、氣管黏膜和生殖器官也有它的存在，血管內(nèi)皮細胞是其產(chǎn)生的主要部位，因其與心房利鈉肽（ANP）和腦鈉肽（BNP）有著相似的結構而被命名為C型利鈉肽（CNP）。CNP具有舒張血管，抑制平滑肌細胞增殖和遷移等廣泛的心血管效應。本實驗表明，在慢性肺源性心臟病失代償期患者治療前后血CNP均明顯高于健康對照組（P＜0.01），慢性肺源性心臟病失代償期患者治療前血CNP顯著高于經(jīng)治療后臨床緩解者，兩者比較有顯著性差異（P＜0.05），這與文獻［3］報道相一致，表明CNP變化是反映慢性肺源性心臟病病情的指標。慢性肺源性心臟病患者血CNP增高的機制目前尚不完全清楚。有學者認為肺心病患者血漿CNP水平明顯增高，是機體在病理狀態(tài)下的一種自我保護機制代償性分泌CNP增加，作為局部血管舒張劑，CNP可降低平均動脈血壓、右房壓，從而降低肺動脈壓，以試圖逆轉(zhuǎn)肺動脈高壓病理狀態(tài)［4］。

研究還發(fā)現(xiàn)CNP有調(diào)節(jié)內(nèi)分泌的功能。CNP能抑制ATCH引起的牛腎上腺球狀帶醛固酮及cAMP濃度的增加，調(diào)節(jié)血液醛固酮水平，抑制血管緊張素Ⅱ、凝血酶及血管加壓素刺激所引起的內(nèi)皮素-1的分泌［5］。CNP是一種利鈉因子，它可增加腎小球濾過率和尿鈉排泄，所以本研究慢性肺源性心臟病患者CNP明顯較健康對照組顯著升高，與肺心病患者由于心衰的存在，其CNP相應升高及CNP分泌增多以增加尿量，從而減少血容量而改善心功能有關。對慢性阻塞性肺疾病患者測定CNP濃度變化有助于發(fā)現(xiàn)臨床前期的低氧性肺動脈高壓及慢性肺源性心臟病，可為防治低氧性肺動脈高壓提供一個新的思路，但關于CNP在肺動脈高壓、肺心病的形成過程中的進一步的分子生物學機制還有待進一步探討。

[1]Barr CS，Rhodes P，Struthers AD.C-type natriuretic peptide[J].PeP tide，1996，17（7）：1243-1251.

[2]Sudoh T，Minmaino N，Knagwaa K，etal.C-type natriuretic peptide（CNP）：A new member of natriuretic peptide family identified in por cine brain[J]..Biochem Biophys Res Commun，1990，168：863-870.

[3]王留新.C型利鈉膚研究進展與低氧性肺動脈高壓[J].國外醫(yī)學呼吸系統(tǒng)分冊，2003，23（2）：123-124.

[4]Banks M，Wei CM，Kim CH，etal.Mechanism of relaxations to C-type natriuretic peptide in veins[J].Am J Physol，1996：271.

[5]Kwaai M，Narose M，Yoshimoto T ，etal.C-type natriuretic peptide as a possible local modulator of aldosterone secretion in bovine adrenal zone glomerulosa[J].Endocrinology，1996，137：42-46.