血氨增高為什么會引起肝性腦病?

答:血氨增高引起腦病的機制是多方面的。血氨增高時較多的氨干擾了腦細胞的能量代謝,引起腦組織能量產(chǎn)生不足;還影響神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生和神經(jīng)遞質(zhì)間的相互平衡,興奮性遞質(zhì)減少或/和抑制性遞質(zhì)增多。以上是氨中毒導(dǎo)致肝性腦病的主要環(huán)節(jié)。另外,氨對神經(jīng)細胞膜的抑制作用,干擾了神經(jīng)細胞膜的功能及其電活動,刺激大腦邊緣系統(tǒng)等,使神經(jīng)的興奮和傳導(dǎo)過程受到干擾。上述機制造成了病人抑制性表現(xiàn)甚至昏迷,或出現(xiàn)精神癥狀和抽搐。

——摘自《護士繼續(xù)教育手冊》

休克淤血期微循環(huán)變化造成什么后果?

答:由于毛細血管前括約肌松弛,而微靜脈、小靜脈仍繼續(xù)收縮,這樣,微循環(huán)中就出現(xiàn)了灌多于流的情況,結(jié)果是毛細血管內(nèi)流體靜壓升高,大量液體從血管漏出,微循環(huán)內(nèi)血液濃縮,血流變慢,發(fā)生嚴重淤血,回心血量減少,血壓下降,休克進一步惡化。

——摘自《護士繼續(xù)教育手冊》

何謂假神經(jīng)遞質(zhì)?有何作用?

答:肝功能不全時,腸道內(nèi)食物蛋白質(zhì)中一些帶苯環(huán)的氨基酸(酪氨酸,苯丙氨酸)經(jīng)腸內(nèi)細菌脫羧酶作用所形成的酪胺和苯乙胺,不能被已受損的肝臟分解,或被吸收后經(jīng)門-體側(cè)枝循環(huán)直接進入體循環(huán)血液。因此,血中酪胺、苯乙胺隨血流入腦組織,經(jīng)β-羥化酶作用形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺,這些生物胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)很相似,但其生理效應(yīng)僅為正常神經(jīng)遞質(zhì)的1/10,故稱為假神經(jīng)遞質(zhì)。

假神經(jīng)遞質(zhì)在腦內(nèi)可被網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中神經(jīng)原末梢攝取、儲存,當(dāng)蓄積量增多時,可因競爭作用而取代或部分取代神經(jīng)末梢內(nèi)的正常神經(jīng)遞質(zhì),但其生理效應(yīng)極弱,因而難以維持網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的正常功能。因此,網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的上行激動系統(tǒng)功能下降,大腦皮層的興奮不能維持,機體也不能保持清醒狀態(tài)而出現(xiàn)昏睡甚至昏迷;如果錐體外系統(tǒng)中的神經(jīng)遞質(zhì)被假神經(jīng)遞質(zhì)取代,病人就可能出現(xiàn)抽搐、撲擊樣震顫。在有些肝性腦病患者血液中生物胺含量增多,并與病情嚴重程度呈平行關(guān)系。

——摘自《護士繼續(xù)教育手冊》

為什么說休克初期微循環(huán)變化能代償性地增加回心血量和維持動脈血壓?

答:休克初期,兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的大量釋放,可使大量小靜脈發(fā)生收縮,從而使回心血量增加;微循環(huán)動-靜脈吻合支的開放也有增加靜脈回流的作用;此期,由于毛細血管內(nèi)流體靜壓顯著降低,就有較多的液體從組織間隙進入毛細血管,也可使回心血量增加。病人這階段由于心肌尚未發(fā)生嚴重損害,回心血量的增加意味著心輸出量的增加,加之外周小動脈、微動脈收縮引起的外周總阻力增高,就有利于動脈血壓的維持,甚至比正常略為增高。

——摘自《護士繼續(xù)教育手冊》

休克初期病人為什么神智清醒?

答:由于各器官血管對兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性不同,在休克初期心和腦的血管不發(fā)生收縮,腦組織保持基本血流量,冠狀血管反而舒張,血流量增加。加之動脈血壓保持正常范圍,故在全身循環(huán)血量減少的情況下,有助于心、腦血液的供應(yīng)。所以休克初期患者神智是清醒的。

——摘自《護士繼續(xù)教育手冊》

試從細胞水平和分子水平上解釋代償性心肌肥大如何轉(zhuǎn)向心力衰竭?

答:從細胞水平上,肥大心肌細胞體積和重量的增加大于其表面積的增加,即細胞表面積相對減小,這使心肌細胞質(zhì)膜上的Na+——K+、Nα+——Ca2+等轉(zhuǎn)運系統(tǒng)轉(zhuǎn)運離子的能力相對不足,如Ca2+內(nèi)流相對不足,則心肌細胞的功能降低。此外,肥大心肌內(nèi)線粒體數(shù)量與心肌細胞體積的比值減小,線粒體表面積與心肌纖維重量的比值也明顯減小,則使心肌內(nèi)生物氧化相對減弱,能量生成不足。分子水平上,肌球蛋白分子頭部和尾部的比值降低。頭部比重的減少,使其上的ATP酶的活性也隨之相對地降低。此外,ATP酶受Ca2+的激活。心力衰竭時,由于Ca2+向肌球蛋白的橫橋部位轉(zhuǎn)移緩慢,ATP酶的活性則進一降低,水解ATP的能力降低,使心肌能量利用發(fā)生障礙。

——摘自《護士繼續(xù)教育手冊》

何謂心性哮喘?其發(fā)生機理是什么?

答:心力衰竭特別是已經(jīng)發(fā)生端坐呼吸的患者常在夜間入睡中突然感到氣悶而驚醒,呼吸困難加重,并立即坐起喘氣和咳嗽。這種夜間陣發(fā)性呼吸困難(PND)稱為心性哮喘。氣喘往往伴有哮鳴音。其發(fā)生的機理為平臥位后,下半身靜脈回流增多,原下垂部位的水腫液,因體位改變而回流入血中,使肺瘀血、水腫加重。入睡后,迷走神經(jīng)中樞的緊張性升高,支氣管口徑變小,通氣阻力增大。熟睡時,神經(jīng)反射的敏感性降低,只有肺瘀血發(fā)展到較嚴重的時候,才能刺激呼吸中樞,引起突然發(fā)作的呼吸困難。

——摘自《護士繼續(xù)教育手冊》

簡述DIC的防治原則

答:DIC防治原則主要有6個:(1)控制原發(fā)病:消除DIC的病因與誘因。對于容易發(fā)生DIC的疾病應(yīng)嚴密觀察,如有DIC發(fā)生應(yīng)當(dāng)迅速給予處理;(2)抗凝治療:是阻斷DIC病理過程的極其重要的治療措施。肝素是治療DIC的首選抗凝藥物,應(yīng)早期應(yīng)用肝素。晚期不宜應(yīng)用肝素,以免加重出血;(3)抗血小板聚集藥物治療:主要用于DIC的血液高凝階段。應(yīng)用原則是宜早不宜晚。晚期大量應(yīng)用抗血小板聚集藥物可加重出血。此類藥物常用的有潘生丁、阿斯匹林、低分子右旋糖酐等;(4)改善微循環(huán):及時糾正微循環(huán)障礙,消除阻塞微循環(huán)的血栓,增加組織和器官的血流量。采用上述的抗凝、抗血小板聚集的藥物以及受體阻滯劑治療DIC;(5)替代療法:可輸新鮮全血、新鮮冰凍血漿、濃縮纖維蛋白原或血小板等,應(yīng)在肝素治療的同時或之后進行;(6)抗纖溶藥物的應(yīng)用:使用抗纖溶藥物如6-氨基己酸、抗血纖溶芳酸等,應(yīng)在DIC中、晚期已出現(xiàn)繼發(fā)纖溶時配以肝素進行治療。