朱娟妮

（河南省三門(mén)峽三和醫(yī)院內(nèi)科，河南三門(mén)峽 472000）

急性腦梗死（A IS）是神經(jīng)內(nèi)科常見(jiàn)病，具有病死率、致殘率、復(fù)發(fā)率高的特點(diǎn)[1]，對(duì)急性腦梗死進(jìn)行及時(shí)有效的治療，可減輕腦梗死的后遺癥，提高患者生活質(zhì)量。筆者采用氯吡格雷聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死，效果較好，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2007年10月～2010年10月筆者所在醫(yī)院收治的急性腦梗死患者90例，診斷均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的“腦血管病”診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。其中，男56例，女34例；年齡37～73歲，平均（64.28±10.69）歲；腦梗死位于基底節(jié)區(qū)52例，額葉18例，顳葉11例，腦室旁9例，梗死面積直徑（3.2±1.5）mm；合并癥：高血脂31例，高血壓25例，糖尿病20例，冠心病8例。全部患者均經(jīng)影像檢查證實(shí)有腦梗死存在，且發(fā)病3d內(nèi)，尚未進(jìn)行溶栓及抗凝治療；全部患者隨機(jī)分為聯(lián)合組與對(duì)照組，各45例，兩組患者性別、年齡、合并癥、病情等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

表1 兩組患者臨床療效比較[n（%）]

全部患者入院后常規(guī)給予降低顱內(nèi)壓、抗血小板聚集、活血化瘀、營(yíng)養(yǎng)支持治療等處理，并根據(jù)患者合并癥控制血糖、降脂、調(diào)整血壓等對(duì)癥治療。聯(lián)合組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予依達(dá)拉奉（江蘇先聲藥業(yè)有限公司）30mg+生理鹽水250m L，靜脈滴注，2次/d，連用2周；口服氯吡格雷75m g，1次/d，連續(xù)應(yīng)用2周；對(duì)照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予依達(dá)拉奉30m g+生理鹽水250m L，靜脈滴注，2次/d，連用2周。

表2 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較(±s)

表2 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較(±s)

注：與治療前比較，*P ＜0.05，與對(duì)照組比較，＃P ＞0.05，△P ＜0.01

組別 n 治療前 治療后聯(lián)合組 45 27.78±7.19* 8.98±4.87*△對(duì)照組 45 28.37±7.08 13.04±5.13* t 1.769 4.523

1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)

參照中華醫(yī)學(xué)會(huì)全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議“急性腦梗死”療效標(biāo)準(zhǔn)擬定：基本痊愈：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少91%～100%；顯效：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少46%～90%；進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少18%～45%；無(wú)效：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少＜17%，或評(píng)分增加、病情惡化。總有效=基本痊愈+顯效+進(jìn)步。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 16.0軟件；計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P ＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組急性腦梗死患者臨床療效比較

治療后聯(lián)合組治療總有效率為88.9%，對(duì)照組治療總有效率為71.1%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較

兩組治療前神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組治療后均較治療前改善，前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0. 05），聯(lián)合組治療后神經(jīng)功能缺損改善情況明顯優(yōu)于對(duì)照組，且兩組差異顯著（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

3 討論

急性腦梗死是由于腦內(nèi)血液循環(huán)異常導(dǎo)致的急性缺血性腦功能障礙，其局部血管閉塞后梗死中心區(qū)細(xì)胞迅速死亡，其周圍半暗帶血流不同程度下降并引發(fā)缺血級(jí)聯(lián)反應(yīng)，病灶由中心壞死區(qū)及周圍的缺血半暗帶組成。壞死區(qū)腦細(xì)胞發(fā)生不可逆的死亡[3]。但缺血半暗帶神經(jīng)細(xì)胞可恢復(fù)功能，如超過(guò)時(shí)間窗，可出現(xiàn)再灌注損傷，主要機(jī)制在于自由基過(guò)度形成和自由基“瀑布式”連鎖反應(yīng)、神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣超載、興奮性氨基酸細(xì)胞毒性作用和酸中毒等一系列變化導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞損傷。

依達(dá)拉奉是一種腦保護(hù)劑（自由基清除劑）。臨床研究提示N-乙酰門(mén)冬氨酸（NAA）是特異性的存活神經(jīng)細(xì)胞的標(biāo)志，腦梗死發(fā)病初期含量急劇減少。腦梗死急性期患者給予依達(dá)拉奉，可抑制梗死周圍局部腦血流量的減少，清除自由基，抑制脂質(zhì)過(guò)氧化，從而抑制腦細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞的氧化損傷，有效防止腦細(xì)胞的過(guò)氧化損害，改善神經(jīng)功能缺損癥狀。臨床研究提示，大鼠在缺血/缺血再灌注后靜脈給予依達(dá)拉奉，可阻止腦水腫和腦梗死的進(jìn)展，并緩解所伴隨的神經(jīng)癥狀，抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡[4]。本研究對(duì)照組在基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上給予依達(dá)拉奉治療后，患者神經(jīng)功能缺損明顯改善，也證明了這一點(diǎn)。

氯吡格雷是噻氯匹定的乙酸衍生物，是非競(jìng)爭(zhēng)性腺苷二磷酸（ADP）抑制劑，選擇性抑制二磷酸腺苷（ADP）與血小板結(jié)合及繼發(fā)由ADP介導(dǎo)的糖蛋白復(fù)合物活化，抑制血小板的聚集；還能通過(guò)阻斷由釋放的ADP引起的血小板活化的擴(kuò)增，抑制其它激動(dòng)劑誘導(dǎo)的血小板聚集[5]；同時(shí)，氯吡格雷還可擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)，增加腦血流量和供氧量，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞功能恢復(fù)。兩藥聯(lián)合應(yīng)用，可清除自由基的同時(shí)，恢復(fù)血流再灌注，提高臨床療效。本文氯吡格雷聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死總有效率及神經(jīng)功能改善情況明顯優(yōu)于于單用依達(dá)拉奉（P ＜0.05）。

綜上所述，氯吡格雷聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死，可明顯改善神經(jīng)功能缺失癥狀，并且治療有效率較高，值得臨床應(yīng)用。

[1] 榮本兵，王玉紅. 依達(dá)拉奉治療急性腦梗死臨床療效觀察[J]. 臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2007，6（7）：35-36.

[2] 全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議. 各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J]. 中國(guó)神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379-380.

[3]王偉平，牛國(guó)忠，金石，等. 依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的療效分析[J].中國(guó)現(xiàn)代應(yīng)用藥學(xué)，2007，24（2）：154-156.

[4]張毛講，康學(xué)民. 依達(dá)拉奉聯(lián)合脈絡(luò)寧治療急性腦梗死的療效觀察[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2010，13（3）：47-48.

[5] 蔡暢. 依達(dá)拉奉加氯吡格雷治療急性腦梗死106例體會(huì)[J]. 實(shí)用預(yù)防醫(yī)學(xué)，2008，15（3）：867-868.