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低分子肝素鈣聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死療效觀察

2011-03-21 06:48段吉成
關(guān)鍵詞:達(dá)拉肝素血小板

段吉成

湖北鄖縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄖縣 442500

2008-01~2010-06我院收治69例急性腦梗死患者,35例在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上實(shí)施低分子肝素鈣聯(lián)合依達(dá)拉奉治療,療效顯著,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 2008-01~2010-06我院收治69例急性腦梗死患者,將全部患者分為對(duì)照組(n=34)和治療組(n=35)。對(duì)照組34例患者中,男19例,女15例,年齡43~78歲,平均56.5歲;治療組35例患者中,男18例,女16例,年齡41~79歲,平均57.3歲。全部患者均符合《各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)及臨床功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)》(由全國(guó)第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議在1995年制定)[1],經(jīng)頭顱CT或磁共振成像(M RI)確診,排除出血性腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)作及腦出血。2組患者性別、年齡、治療前神經(jīng)功能缺損等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),具有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組和治療組均采用常規(guī)治療,治療組在實(shí)施常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,采用分子肝素鈣聯(lián)合依達(dá)拉奉治療。對(duì)2組治療前后的2周臨床癥狀以及1周、2周神經(jīng)功能缺損進(jìn)行比較,最后對(duì)2組治療前后的凝血酶原時(shí)間、出血時(shí)間、血小板計(jì)數(shù)以及纖維蛋白原含量進(jìn)行檢測(cè)。

1.3 治療方法 對(duì)照組采用250 mL生理鹽水加入0.5 g胞二磷膽堿靜滴,1次/d,2周一療程;同時(shí)采用250 mL生理鹽水加入0.2 g丁咯地爾靜滴,1次/d,2周一療程;根據(jù)患者的病情需要,分別給予適量20%甘露醇脫水降顱壓,調(diào)控血糖和血壓,維持水電解質(zhì)平衡等處理措施,最后采取低分子肝素鈣0.4 mL(相當(dāng)于4000 IU)皮下注射,2次/d,q12h,共2周。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用100 mL生理鹽水加入30 mg依達(dá)拉奉靜滴,2次/d,共2周。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理,計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間進(jìn)行t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

表1 2組患者治療前后臨床療效比較 (例)

表2 2組患者治療前及治療后2周檢驗(yàn)指標(biāo)比較(±s)

表2 2組患者治療前及治療后2周檢驗(yàn)指標(biāo)比較(±s)

組別nBPC(×109)凝血酶原時(shí)間(s)出血時(shí)間(min)纖維蛋白原(g/L)對(duì)照組 34治療前151±4712.8±1.41.9±0.44.6±1.2治療后147±5013.2±1.61.8±0.52.7±0.9治療組 35治療前144±5112.7±1.51.7±0.54.7±1.4治療后138±5812.8±1.71.6±0.62.9±1.1

表3 2組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分(±s)

表3 2組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分(±s)

組別nNIHSS評(píng)分治療前治療后1周 治療后2周對(duì)照組3423.2±8.914.9±7.212.2±5.1治療組3522.8±9.28.6±2.15.4±3.3

2組患者治療前后臨床療效比較見(jiàn)表1。治療前及治療后2周檢驗(yàn)指標(biāo)比較見(jiàn)表2。2組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分見(jiàn)表3。

3 討論

低分子肝素鈣作為一種新型的抗凝血酶Ⅲ依賴性抗血栓形成藥,其藥理作用與普通肝素鈉基本相似。普通肝素可分離抗血栓活性和抗血凝活性,血漿中凝血酶(即因子Ⅱa)活性與血凝關(guān)系密切,因子X(jué)a活性與血栓形成關(guān)系較密切。低分子肝素具有明顯的抗Xa因子活性,抗凝血因子Ⅱa或抗凝血酶的活性較低。藥效學(xué)研究表明,低分子肝素鈣可抑制體內(nèi)、外血栓和動(dòng)靜脈血栓的形成,本品能刺激內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織因子凝血途徑抑制物和纖溶酶原活化物,不被血小板第4因子中和,對(duì)血小板聚集和纖維蛋白原與血小板的結(jié)合無(wú)明顯影響,低分子肝素鈣可促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖維蛋白溶解酶原激活劑和縮短優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間,抗栓作用強(qiáng),對(duì)出血和血小板功能無(wú)明顯影響[2]。所以在發(fā)揮抗栓作用時(shí),出血的可能性較小,安全可靠。

依達(dá)拉奉是一種腦保護(hù)劑(自由基清除劑),臨床研究提示,N-乙酰門(mén)冬氨酸(NAA)是特異性存活神經(jīng)細(xì)胞的標(biāo)志,急性進(jìn)展性腦梗死初期NAA含量明顯減少。腦梗死急性期患者給予依達(dá)拉奉,可抑制梗死周?chē)植磕X血流量的減少,使發(fā)病后腦中NAA含量明顯升高。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,依達(dá)拉奉可阻止腦水腫和腦梗死的進(jìn)展,并緩解所伴隨的神經(jīng)癥狀,抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡。研究提示,依達(dá)拉奉可清除自由基,抑制脂質(zhì)過(guò)氧化,從而抑制腦細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞的氧化損傷[3]。本研究顯示,分子肝素鈣聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死能夠有效改善神經(jīng)功能缺損癥狀,對(duì)臨床療效的提高大有裨益。

[1] 全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)及臨床功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-383.

[2] 王福清,張?zhí)烀?低分子肝素研究近況[J].中華藥學(xué)雜志,1993,28:646-649.

[3] 鎖建軍,蘇艷峰.依達(dá)拉奉治療急性腦梗死60例臨床療效觀察[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2010,13(3):46-47.

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