寇黨培 邊 衛(wèi) 王 準(zhǔn) 韓建閣

心內(nèi)直視手術(shù)后可發(fā)生急性腎功能衰竭（ARF），ARF不僅使心臟手術(shù)患者住院日期延長，治療費用增加，而且是患者病死率增加的獨立危險因素[1-2]。筆者回顧分析了我院心臟直視術(shù)后并發(fā)ARF患者的臨床資料，旨在了解心臟直視術(shù)后并發(fā)ARF的危險因素，為圍術(shù)期進行腎功能保護提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2005年10月—2010年1月行心內(nèi)直視手術(shù)患者1 660例，美國麻醉醫(yī)師協(xié)會（ASA）Ⅱ～Ⅳ級，瓣膜置換1 185例，瓣膜成形209例，先天性心臟病（先心?。?66例。根據(jù)術(shù)后24 h是否發(fā)生ARF，分為ARF組與非ARF（NARF）組。ARF組78例（4.7%），其中男58例，女20例，年齡22～65歲，符合腎功能衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。NARF組1 582例（95.3%），男968例，女614例，年齡21～64歲。術(shù)前血清肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）未見異常，無肝腎綜合征、糖尿病、高血壓、肺部感染、肺不張、休克和原發(fā)泌尿系統(tǒng)疾病病史。

1.2 麻醉方法 麻醉前30 min肌內(nèi)注射嗎啡10 mg和東莨菪堿0.3 mg。入室后面罩吸氧，用Ohmeda監(jiān)護儀常規(guī)建立體表心電圖（ECG）、心率（HR）和脈搏血氧飽和度（SpO2）連續(xù)監(jiān)測，同時常規(guī)連接腦電雙頻指數(shù)（BIS）監(jiān)測儀。開放雙上肢外周靜脈通路，滴注復(fù)方乳酸鈉林格氏液。行橈動脈穿刺置管連續(xù)監(jiān)測動脈血壓（ABP）。麻醉誘導(dǎo)：靜脈注射咪達唑侖0.05 mg/kg、依托咪酯0.2 mg/kg、維庫溴銨0.1 mg/kg和舒芬太尼1.0 μg/kg。麻醉誘導(dǎo)后氣管插管，行機械通氣，吸入氧體積分數(shù)為0.60，同時維持呼氣末二氧化碳分壓35～45 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），行右鎖骨下靜脈穿刺，放置三腔7 F中心靜脈導(dǎo)管（深度13～15 cm），用于補液；右頸內(nèi)靜脈穿刺置入六腔漂浮導(dǎo)管，用于監(jiān)測血液動力學(xué)指標(biāo)。術(shù)中使用血管活性藥物維持循環(huán)相對穩(wěn)定；采用液體加溫器維持體溫。靶控輸注（TCI）泵注異丙酚，同時吸入1%～2%七氟烷維持麻醉，間斷靜脈注射舒芬太尼鎮(zhèn)痛、順式阿曲庫銨維持肌松。

1.3 觀察指標(biāo) 記錄患者的性別、年齡、發(fā)病至入院時間、基礎(chǔ)疾病、術(shù)前心功能、心臟射血分數(shù)、心胸比例、血清Cr、BUN、血β2-微球蛋白、術(shù)中體外循環(huán)時間、主動脈阻斷時間、有否低氧血癥、出現(xiàn)感染及是否用主動脈內(nèi)球囊反搏、是否屬二次手術(shù)。急性腎功能衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：術(shù)后24 h時腎小球濾過功能呈進行性急劇下降，血肌酐每日升高44～88 μmol/L。低心排出量綜合征:心指數(shù)＜3 L/min而有周圍血管收縮，組織灌注不足，末梢循環(huán)不良的現(xiàn)象。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件處理，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，計數(shù)資料以例（%）表示。計量資料比較用t檢驗，計數(shù)資料比較用χ2檢驗。多項指征行單因素分析，有統(tǒng)計學(xué)意義的臨床指征則進行多因素Logistic回歸分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組一般情況比較 2組年齡、病程、術(shù)前Cr、BUN、手術(shù)時間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05），見表1。

表1 2組一般情況比較 （±s）

表1 2組一般情況比較 （±s）

均P＞0.05

組別 n ARF組NARF組t或χ2 78 1 582年齡（歲）39.3±24.6 37.6±25.8 0.502病程（a）18.1±6.8 18.5±5.9 0.580術(shù)前Cr（mmol/d）8.2±1.3 7.9±1.6 1.966術(shù)前BUN（mmol/L）4.8±2.4 4.3±2.6 1.664手術(shù)時間（min）218.9±36.2 225.9±40.1 1.512

2.2 2組術(shù)前臨床資料的比較 血β2-微球蛋白高于正常值、術(shù)前心功能Ⅲ級和心臟射血分數(shù)、術(shù)中體外循環(huán)時間、主動脈阻斷時間、術(shù)后低心排出量綜合征時間、低氧血癥、使用主動脈內(nèi)球囊反搏和屬二次手術(shù)等指征2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05或P＜0.01），見表2。

2.3 多因素Logistic回歸分析 對單因素分析有統(tǒng)計學(xué)意義的臨床指征進行多因素Logistic回歸分析，結(jié)果有術(shù)前血β2-微球蛋白高于正常值（Xl）、術(shù)中體外循環(huán)時間（X2）及術(shù)后低心排出量綜合征時間（X3）3個臨床指征進入多元回歸方程，為心臟直視術(shù)后并發(fā)ARF的獨立危險因素（均P＜0.05）。其中Xl=0表示術(shù)前血β2-微球蛋白高于正常值（1.5 mg/L），Xl=1表示術(shù)前血β2-微球蛋白等于或低于正常值；X2=0表示體外循環(huán)時間大于或等于100 min，X2=1表示體外循環(huán)時間小于100 min；X3=0表示低心排出量綜合征時間大于或等于10 h，X3=1表示低心排出量綜合征時間小于10 h。Xl、X2和X3均為術(shù)后早期并發(fā)ARF的危險因素（P＜0.05），見表3。

表2 2組臨床資料的比較

表3 Logistic回歸分析結(jié)果

3 討論

本研究心臟直視術(shù)后ARF的發(fā)生率為4.7%，與文獻報道相近[4-5]。心臟直視術(shù)后發(fā)生ARF可能與以下因素有關(guān)。（1）慢性心功能不全患者由于體循環(huán)長期淤血，使腎內(nèi)血流量重新分布，腎小球濾過率下降，造成腎功能不同程度的損害，使原有的慢性腎功能不全急性發(fā)作。（2）術(shù)前心功能較差患者，在術(shù)前可能已引起心源性腎功能不全，而術(shù)中心肺轉(zhuǎn)流時間往往較長，易產(chǎn)生低心排出量綜合征，使腎臟持續(xù)低灌注壓，引起腎缺血，導(dǎo)致ARF。（3）體外循環(huán)期間腎臟的低灌注、高濃度血管收縮劑的應(yīng)用，以及血紅蛋白微小栓子沉積于腎小球、腎小管內(nèi)等原因，可導(dǎo)致術(shù)后腎缺血、腎小球濾過率下降而發(fā)生ARF[6]。（4）術(shù)后低心排出量綜合征，可使腎臟灌注壓降低，機體反射性減少腎血流量和腎小球濾過面積，腎素-血管緊張素釋放增加，加劇了腎臟的缺血、缺氧性損害，并繼發(fā)難以糾正的重度代謝性酸中毒。主動脈阻斷后至術(shù)后早期嚴重的血流動力學(xué)障礙是導(dǎo)致ARF的主要因素。

術(shù)中血液動力學(xué)變化是心內(nèi)直視術(shù)后ARF的高危因素。心內(nèi)直視手術(shù)損傷大、時間長，同時存在其他并發(fā)癥和有效循環(huán)血容量不足，凝血功能紊亂而導(dǎo)致術(shù)中出血增加，機體難以代償?shù)?，術(shù)中持續(xù)的血液動力學(xué)劇烈波動是不可避免的。腎臟是高血流灌注、高氧耗量的器官，對缺血缺氧非常敏感，術(shù)中低血壓所引起的腎低血流灌注可引起腎臟的缺血性損傷，若不及時糾正可使腎小管細胞壞死、脫落，阻塞腎小管，使腔內(nèi)壓力增高，腎小球濾過率降低，并誘發(fā)腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活，使腎小球血管收縮，進一步降低腎小球濾過率，最終轉(zhuǎn)變成不可逆的損傷。

本研究結(jié)果表明，術(shù)前血β2-微球蛋白高于正常值、術(shù)中體外循環(huán)時間過長及術(shù)后長時間低心排出量綜合征是術(shù)后早期并發(fā)ARF的危險因素。

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