胡俊艷

(遼河油田第二職工醫(yī)院兒科 遼寧盤錦 124012)

近年來,肺炎支原體(MP)感染的發(fā)病率有所增加,臨床上癥狀重,而肺部體征常不明顯,部分病例單純用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素療效差。本文對83例MP感染患兒的臨床資料進行回顧性分析,現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本院兒科于2009年7月至2010年11月收住MP感染患兒83例,男47例,女36例;年齡<3歲22例(26.5%),3～6歲40例(48.2%),同期5例來自同一幼兒園,6～14歲21例(25.3%)。入院前病程3d～2個月,均有口服或靜脈應用頭孢或大環(huán)內(nèi)酯類抗生素史。

1.2 臨床表現(xiàn)

發(fā)熱≥3d49例(59%),其中高熱31例(37.3%),上感3例均中度持續(xù)發(fā)熱;病初低熱9例(10.8%);無熱19例(22.9%)。14例伴頭痛,伴喘息13例,輕度呼吸困難2例,腹痛12例。全部患兒均有咳嗽,多為陣咳,早期干咳,1周后均有白或黃痰,1例痰中帶血絲,1例咯血。入院時支氣管肺炎43例:肺部無音3例;大葉性肺炎23例:肺部聞及濕音7例,干音4例,無音12例,病程7～10d后均能聞及濕音,患側(cè)肺叩診濁音5例;毛細支氣管炎4例均可聞及干濕音;支氣管炎10例均可聞及干音。

1.3 實驗室資料

血常規(guī)白細胞總數(shù)正常53例(63.9%),(10～31.6)×109／L27例(32.5%),降低3例(3.6%),分類中性粒細胞升高33例;輕度貧血3例;CRP升高42例,正常41例。心肌酶學異常28例(33.7%),肝功損害5例(6%)。發(fā)病7d后被動凝集法檢測血清MP-IgM,65例(78.3%)≥1∶80,18例(21.7%)1∶40或陰性經(jīng)3～7d后復查均有2～4倍升高。

1.4 胸片分析

雙肺紋理增強12例,雙肺點片狀密度升高影25例,大葉性肺炎23例,一側(cè)高密度影伴雙側(cè)支氣管肺炎4例;胸片左肺炎肺CT示雙側(cè)多葉片狀高密度影伴縱隔淋巴結(jié)腫大1例;伴肺門影增濃4例,少量胸腔積液1例,肺不張1例。

1.5 腹部高頻彩超分析

腹痛者見腹腔多發(fā)增大淋巴結(jié)6例,大者1.5cm×0.6cm。

1.6 治療及轉(zhuǎn)歸

單純MP感染38例,用紅霉素(30mg·(kg·d)-1)或吉他霉素(10mg·(kg·d)-1)分2次靜滴?；旌霞毦腥菊?5例,用紅霉素或吉他霉素(用法同上)聯(lián)合頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉(80mg·(kg·d)-1)分2次靜滴,同時予中藥清熱、止咳化痰等對癥治療,個別病例用地塞米松(0.2mg·(kg·d)-1)1～2次。癥狀體征控制、血常規(guī)及CRP正常后停頭孢。除1例右上肺炎伴肺不張,血白細胞及中性粒細胞升高,MP-IgM1∶1280且CRP>160mg/L者于入院第2天轉(zhuǎn)上級醫(yī)院治療1個月并予4次支氣管肺泡灌洗,4個月后復查仍有肺不張;1例反復發(fā)熱1個月血白細胞及CRP明顯升高的左下肺炎者予聯(lián)合治療,入院第4d咯血轉(zhuǎn)上級醫(yī)院,因金黃色葡萄球菌感染肺內(nèi)形成厚壁空洞至今1年余未愈。其余病例均于7～20d治愈出院繼續(xù)口服用藥至療程2～3周。發(fā)熱持續(xù)時間最長為13d。對肺外并發(fā)癥者,予相應治療后逐漸恢復。

2 討論

MP是呼吸道感染的常見病原體,文獻報道感染率9.6%～66.7%不等。全年散發(fā),秋冬季為高峰,每2～6年可以引發(fā)流行。人類對MP普遍易感,4～20歲是最易感人群。MP主要的致病方式是在粘膜表面與呼吸道粘膜上皮細胞膜上神經(jīng)氨酸受體緊密結(jié)合并附著其上,逃避粘膜纖毛的清除作用及吞噬細胞的吞噬作用,同時吸取自身所需要的營養(yǎng),釋放過氧化氫等有害物質(zhì)造成粘膜上皮及纖毛的破壞[1]。MP感染臨床癥狀重,治療不徹底易反復,部分重癥病例持續(xù)高熱,出現(xiàn)單或雙側(cè)肺實變合并中大量胸腔積液,甚至出現(xiàn)壞死性肺炎,或雙側(cè)彌漫性間質(zhì)性肺浸潤。MP肺炎易出現(xiàn)肺外合并癥,與MP作為抗原與機體心、肺、腦、肝、腎、平滑肌等存在共同抗原,MP感染后刺激機體產(chǎn)生自身抗體形成的免疫復合物沉積在肺組織或全身血管基底膜并激活補體,不僅造成肺組織本身,而且還導致肺外其它器官損傷,出現(xiàn)相應肺外系統(tǒng)受損表現(xiàn)[2]。此外,MP可合并其他病原體感染。(1)是在感染的同時混有細菌或病毒的感染。(2)是當MP感染后可直接影響患兒的細胞免疫功能,使機體的抗感染能力下降,一些條件致病菌乘虛而入[3]。MP肺炎在胸片上可呈多種改變,如支氣管肺炎、肺門感染、肺間質(zhì)病變、節(jié)段性和(或)大葉性炎變、胸膜炎等。本組MP感染結(jié)果顯示:(1)學齡前兒童感染率高且可集體發(fā)生;(2)病史3d～2個月不等,多有陣咳,發(fā)熱常見,大葉性肺炎起病急而早期肺部體征多不明顯;(3)心肌損害多見;(4)白細胞總數(shù)多不升高而CRP約半數(shù)升高,經(jīng)有效的治療,2～3周多可完全治愈。因此對高熱持續(xù)不退且咳嗽較重者應早期拍胸片,及早明確診斷。高度懷疑MP感染時,發(fā)病7d后檢測MP-IgM,即使檢測結(jié)果陰性,也應隔一段時間再重新檢測[3],本組18例(21.7%)均為復查后確診。MP感染大環(huán)內(nèi)酯類藥物療效確切,但對于混合細菌感染者應早期與三代頭孢聯(lián)合治療。

[1]黃榮妍,常麗.肺炎支原肺炎[J].中國醫(yī)刊,2008,43(2):18～22.

[2]韓曉華,王俊,蘇力,等.肺炎支原體肺炎患者誘導痰液Thl／Th2類細胞因子的動態(tài)變化[J].實用兒科臨床雜志,2005,20(10):965.

[3]袁壯,陸權(quán),董宗祈,等.肺炎支原體肺炎的診治[J].中國實用兒科雜志,2008,23(8):561～572.