魏秀德

(河南內(nèi)鄉(xiāng)縣人民醫(yī)院兒科 河南南陽(yáng) 474350)

很多原因可以導(dǎo)致腎功能不全(renal insufficiency),如腎小球嚴(yán)重破壞,使機(jī)體出現(xiàn)代謝及水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂的臨床綜合癥后群[1]。分為急性腎功能不全和慢性腎功能不全,其預(yù)后嚴(yán)重,是威脅生命的主要病癥之一[2]。尤其是急性腎功能不全,其病情隱匿,發(fā)展迅速,病死率較高,治療非常棘手。我院針對(duì)近3年急性腎功能不全患兒觀察了多巴胺聯(lián)合酚妥拉明治療的效果,分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組38例,其中男22例。女16例;年齡4～12歲,平均8歲。38例包括30例急性腎炎,8例藥物中毒。所有病例均符合1993年5月中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)會(huì)腎臟病學(xué)組制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。

1.2 臨床癥狀

3例出現(xiàn)肺炎,12例出現(xiàn)高血壓,16例出現(xiàn)代謝性酸中毒,12例出現(xiàn)低鈉血癥,17例出現(xiàn)高鉀血癥,32例出現(xiàn)氮質(zhì)血癥,3例出現(xiàn)無(wú)尿,29例出現(xiàn)水腫、尿少。

2 治療及結(jié)果

所有患者在糾正電解質(zhì)紊亂、補(bǔ)液、抗炎等常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,同時(shí)均應(yīng)用多巴胺0.3～0.5mg/(kg·d)聯(lián)合酚妥拉明0.2加0.3mg/(kg·d)聯(lián)合速尿1～2mg/(kg·d),加入5%葡萄糖中靜脈滴注3d,急性腎炎者加用巰甲丙脯酸、心痛定或潘生丁;中毒者加用大劑量維生素C、能量合劑。在出現(xiàn)尿量增多至恢復(fù)正常后停用速尿,堅(jiān)持多巴胺聯(lián)合酚妥拉明治療2周,其中36例治愈出院,2例出院時(shí)檢查尿素氮17mmol/L,出院后繼續(xù)服常規(guī)治療3個(gè)月,復(fù)查尿素氮恢復(fù)正常。

3 討論

本組急性腎功能不全包括包括30例急性腎炎,8例藥物中毒。腎小球基底膜炎癥導(dǎo)致毛細(xì)血管變細(xì)則是腎臟疾病導(dǎo)致急性腎功能不全的首要原因,其病變程度不一;中毒也可以引起腎小管上皮細(xì)胞的病變,導(dǎo)致間質(zhì)性腎炎,也是急性腎功能不全的病因之一[4]。

多巴胺作用在多巴胺受體,激活G3蛋白,增加細(xì)胞內(nèi)cAMP的水平,使之激活蛋白激酶A而引起血管舒張反應(yīng),特別表現(xiàn)在腎臟,使腎血流量及腎小球?yàn)V過(guò)率均增加,從而促使尿量及鈉排泄量增多,增強(qiáng)速尿的利尿作用[5]。用于各種類型休克,尤其伴有腎功能不全、心排出量降低、周圍血管阻力較低并且已補(bǔ)足血容量的病人更有意義。酚妥拉明可以拮抗兒茶酚胺的收縮血管平滑肌的作用,尤其可以擴(kuò)張腎血管,腎血流灌注水平升高,還可以阻滯小靜脈的α-受體,使毛細(xì)血管靜脈壓下降,營(yíng)養(yǎng)性毛細(xì)血管血流灌注增多,腎臟微循環(huán)得以改善,最后使腎小球?yàn)V過(guò)率水平升高[6]。急性腎功能不全患者易出現(xiàn)腎血流量減少,出現(xiàn)“利尿拮抗”現(xiàn)象。速尿經(jīng)降低腎小管對(duì)電解質(zhì)及水的重吸收緩解此現(xiàn)象[7]。

本組38例患兒選多巴胺、酚妥拉明及速尿聯(lián)合治療3～5d,使急性腎功能不全患兒的腎小球的濾過(guò)率增加,腎小管的重吸收減少,從而使尿量增多,導(dǎo)致含氮物質(zhì)排泄增加,血漿尿素氮水平下降,腎臟功能得以恢復(fù)。如仍得不到緩解可考慮透析,采用上述方法可做到減少透析治療的損傷及并發(fā)癥的目的。

[1]江明性.藥理學(xué)[M].第4版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2000:79.

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[3]中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)會(huì)腎臟病學(xué)組.小兒急性腎功能衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)[J].中華兒科雜志,1994,32(2):103～104.

[4]吳瑞萍.實(shí)用兒科學(xué)[M].第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1998:1630.

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