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7例冠狀動(dòng)脈支架內(nèi)血栓形成臨床分析

2011-02-21 17:18卿艷云
中外醫(yī)療 2011年20期
關(guān)鍵詞:亞急性氯吡格雷

卿艷云

(長(zhǎng)沙市八醫(yī)院心內(nèi)科 長(zhǎng)沙 410100)

冠脈支架置入(PCI)術(shù)是血運(yùn)重建安全有效方法之一,它能降低經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)術(shù)后再狹窄率、急性閉塞等。但支架內(nèi)血栓形成仍是經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)常見的并發(fā)癥,也是影響冠脈支架置入(PCI)術(shù)預(yù)后的主要因素。隨著放置支架時(shí)高壓球囊擴(kuò)張的廣泛應(yīng)用和抗血小板治療的改進(jìn),支架內(nèi)血栓并發(fā)發(fā)癥發(fā)生率明顯降低,在1%左右[1~2]。為了進(jìn)一步預(yù)防和減少支架內(nèi)血栓并發(fā)癥,現(xiàn)將我院自2003年1月至2010年1月所發(fā)生的支架內(nèi)血栓形成的情況予以分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

自2003年1月至2010年1月,行冠脈支架置入(PCI)術(shù)571例,共發(fā)生支架內(nèi)血栓病例7例,

1.2 評(píng)價(jià)指標(biāo)

(1)急性支架內(nèi)血栓形成:完成支架置入術(shù)至術(shù)后24h之內(nèi)發(fā)生的支架內(nèi)血栓。(2)亞急性支架內(nèi)血栓形成:術(shù)后24h至術(shù)后14d之間發(fā)生的血栓。(3)晚期(late)支架內(nèi)血栓形成:介入手術(shù)后14d之后發(fā)生的血栓。

2 結(jié)果

7例患者供血血管13處病變,其中7處病變直接置入支架成功,另外6處病變先用球囊預(yù)擴(kuò)張后再置入支架,支架置入成功率100%。置入支架直徑為2.5~4.0mm,平均(3.2±0.8)mm,長(zhǎng)度為8~32mm,支架釋放壓力為8~16ATM,支架置入后TIMI血流均達(dá)到Ⅲ級(jí)。術(shù)后給予阿司匹林、噻氯匹定或氯吡格雷、低分子肝素三聯(lián)抗血小板抗凝治療,但其中有2例患者因術(shù)后出現(xiàn)活動(dòng)性出血或出院后自行停服阿司匹林、噻氯匹定或氯吡格雷。7例患者中急性支架內(nèi)血栓形成3例,亞急性支架內(nèi)血栓形成2例,晚期支架內(nèi)血栓形成2例,7例患者均出現(xiàn)胸痛,ECG示相關(guān)血管支配的心肌ST段抬高,均做CAG顯示支架部位血栓,TIMI血流0~1級(jí)。其中1例死亡,6例經(jīng)再次PTCA后癥狀消失,TIMIⅢ級(jí)。術(shù)后口服阿司匹林300mg/d(4周后改為100mg/d)和噻氯匹定500mg/d(2~4周)或氯吡格雷75mg/d(>3個(gè)月),皮下注射低分子肝素1周。同時(shí)根據(jù)患者情況,給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑、硝酸酯類和調(diào)脂治療。隨訪1~6個(gè)月,無(wú)心絞痛及心臟事件發(fā)生。

3 討論

臨床隨機(jī)試驗(yàn)的結(jié)果顯示,擇期PCI的支架內(nèi)血栓發(fā)生率為0.4%~1.3%[4~5],急性冠狀動(dòng)脈綜合征急診PCI的支架內(nèi)血栓發(fā)生率為2.9%[6]。Cheneau等[7]對(duì)連續(xù)7484例擇期PCI患者進(jìn)行血管內(nèi)超聲(IVUS)研究,以確定導(dǎo)致支架內(nèi)亞急性血栓形成的因素。結(jié)果顯示,導(dǎo)致血栓形成的因素包括支架段夾層形成(17%)、血栓(4%)和血管壁組織塌陷突入支架內(nèi)導(dǎo)致支架腔受壓(4%)。雖然本系列7例患者均沒有進(jìn)行IVUS檢查,因而不能夠確定是否存在夾層、血栓或血管壁組織塌陷。但是7例患者中3例前降支閉塞的患者置入了小直徑和(或)長(zhǎng)支架及有2例患者有停服抗血小板藥物史。可見應(yīng)用小直徑和(或)長(zhǎng)支架以及停服抗血小板藥物,是導(dǎo)致支架內(nèi)急性和亞急性或后期血栓形成的高危因素。此外高血壓、糖尿病、抗血小板藥物抵抗也可能參與其中。阿司匹林+氯吡格雷是目前臨床實(shí)踐中的標(biāo)準(zhǔn)抗血小板治療。但是前瞻性多中心注冊(cè)的結(jié)果顯示,多達(dá)23%的患者可以發(fā)生阿司匹林抵抗[8],其機(jī)制可能包括阿司匹林治療的非依從性、劑量不足、存在激活血小板的其它途徑、對(duì)阿司匹林不敏感的血栓烷生物合成和應(yīng)用了其他干擾阿司匹林抗血小板作用的藥物[9]。有關(guān)氯吡格雷的臨床研究顯示,阿司匹林(口服300mg后300mg/d)+氯吡格雷(口服300mg后75mg/d)標(biāo)準(zhǔn)抗血小板治療的患者對(duì)氯吡格雷的反應(yīng)性存在著個(gè)體差異,給藥后2、24h、5d和30d對(duì)氯吡格雷的抵抗率分別為61%、31%、31%和15%[10]。雖然我們沒能證實(shí)本系列7例患者存在抗血小板藥物抵抗,但是我們推測(cè)抗血小板藥物抵抗可能在支架血栓的形成中起著一定的作用。

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