王向明 褚 明 錢 進(jìn)

(南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院老年醫(yī)學(xué)科，江蘇 南京 210029)

老年高血壓患者由于血管彈性下降，動脈硬化加重，血壓更容易發(fā)生波動，尤其是收縮壓的波動性較大。血壓變異性是指血壓在一定時間內(nèi)血壓波動的程度。近來研究表明血壓變異性異常與靶器官功能受損獨(dú)立相關(guān)。脈搏波傳導(dǎo)速度可以良好地反映大動脈的擴(kuò)張性和僵硬度，動脈硬度增大是血管損傷的病理狀態(tài)。本研究對南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院126例老年高血壓患者進(jìn)行血壓變異性及脈搏波傳導(dǎo)速度等動脈硬化指標(biāo)的分析，以探討血壓變異性與動脈硬化、動脈擴(kuò)張性的關(guān)系，為老年高血壓病的治療提供相關(guān)理論依據(jù)。

1 對象與方法

1.1 研究對象

2009年3月至2010年12月，南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院老年心血管病區(qū)患者126例，其中女性37例，男89例，年齡62～95歲。平均（76.21±4.96）歲。原發(fā)性高血壓按2005中國高血壓診治指南診斷標(biāo)準(zhǔn)，持續(xù)或3次以上非同日坐位肱動脈收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg，并排除繼發(fā)性高血壓及高血壓嚴(yán)重并發(fā)癥患者。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。┌碬HO冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)。所有患者檢查前未服用降壓藥或者已經(jīng)停藥2周以上。按高血壓有無合并冠心病分為兩組：①單純高血壓組（EH組），53例，平均（75.42±5.23）歲；②高血壓+冠心病組（EH+CAD組），73例，平均（79.74±5.49）歲。

1.2 研究方法

1.2.1 動脈硬化相關(guān)指標(biāo)測定

采用全自動動脈硬化測量儀測量系統(tǒng)，分析測定臂踝脈搏波傳導(dǎo)速度，并以右側(cè)肢體的測定值為標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行統(tǒng)計。

1.2.2 動態(tài)血壓測定

采用無創(chuàng)便攜式動態(tài)血壓監(jiān)測儀進(jìn)行24h動態(tài)血壓監(jiān)測，6：00～22：00為白晝，22：00～6：00為夜間，24h后卸機(jī)分析。24h血壓有效讀數(shù)＞90%為合格。根據(jù)各時段血壓計算該時段的長時BPV指標(biāo)，包括24h收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差（24hSBP-SD），24h舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差（24hDBP-SD），日間收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差（DSBP-SD），日間舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差（DDBP-SD），夜間收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差（NSBP-SD）。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

所有統(tǒng)計均采用SPSS16.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理。所有計量資料以（±s）表示，組間比較采用成組t檢驗(yàn)；血壓變異性參數(shù)與PWV的相關(guān)性采用直線相關(guān)分析。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

EH組和EH+CHD組間體質(zhì)量指數(shù)、吸煙、Glu、Cr、TC、LDL-C等指標(biāo)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05）。EH+CHD組PWV顯著高于EH歲組（P＜0.05）。合并CHD的EH患者dSBP-SD（P＜0.01）、24hSBP-SD（P＜0.05）均顯著高于單純EH組，而兩組患者之間的其他參數(shù)則無顯著性差異（P＞0.05）。PWV與血壓變異性的單因素直線相關(guān)分析顯示在所有老年高血壓患者中PWV與24hSBP-SD、DSBPSD呈顯著正相關(guān)。

3 討 論

血壓變異性是指一定時間內(nèi)血壓波動的情況，即單位時間內(nèi)血壓的標(biāo)準(zhǔn)差來表示血壓變異的量[1]。國內(nèi)外研究表明[2]，血壓變異性獨(dú)立并顯著地與高血壓引起的靶器官損害有關(guān)。Rizzonit等[3]研究發(fā)現(xiàn)老年高血壓患者24h內(nèi)血壓變異性（BPV）明顯增大，這可能與老年高血壓患者動脈粥樣硬化、動脈壓力反射敏感性減退、迷走神經(jīng)活性降低有關(guān)。我們的研究比較了合并冠心病的高血壓患者與單純高血壓患者的24h血壓變異性，結(jié)果發(fā)現(xiàn)高血壓合并冠心病組患者的24hSBP、日間SBP變異性顯著高于單純高血壓組，提示BPV與冠狀動脈病變密切相關(guān)，說明BPV的升高加重動脈粥樣硬化的風(fēng)險。PWV可以良好地反映大動脈的擴(kuò)張性和僵硬度，PWV越快，動脈的擴(kuò)張性越差、僵硬度越高。隨年齡增大，動脈壁結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，動脈彈性降低，PWV明顯增加；本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)高血壓合并冠心病的患者較單純高血壓患者PWV顯著增大，與以往研究結(jié)果一致。多種危險因素及衰老使動脈內(nèi)皮功能發(fā)生障礙，動脈膠原纖維含量增加，彈力纖維含量減少，導(dǎo)致動脈彌漫性硬化，彈性降低，僵硬度增加，相應(yīng)表現(xiàn)為PWV的升高[4]。動脈硬化又導(dǎo)致了大動脈緩沖功能障礙，由此引發(fā)了左心室后負(fù)荷的增加以及冠狀動脈缺血的加重，冠狀動脈灌注壓降低。

本研究中，直線相關(guān)分析顯示PWV與24hSBPSD、DSBPSD呈正相關(guān)，進(jìn)一步說明血壓變異性與大動脈彈性密切相關(guān)。動脈彈性下降、僵硬度增加，阻力小動脈結(jié)構(gòu)重塑導(dǎo)致血管收縮反應(yīng)性增強(qiáng)，另外動脈粥樣硬化病變可導(dǎo)致動脈壓力反射敏感性減退，緩沖血壓波動的能力降低，繼而影響血壓變異性。Abramson等[5]研究發(fā)現(xiàn)血壓變異性增高患者血清CRP顯著升高，CRP增加內(nèi)皮素-1的釋放和上調(diào)黏附分子和趨化因子，抑制內(nèi)皮源性NO合成酶，減少NO合成，影響血管的舒張性，從而加快了動脈粥樣硬化進(jìn)程。

綜上所述，血壓變異性與動脈粥樣硬化、動脈擴(kuò)張性有著密切的關(guān)系，控制血壓、降低血壓變異性對延緩動脈粥樣硬化進(jìn)展起到了重要作用。對于高血壓患者的藥物治療，不僅要將血壓控制在正常水平，而且還要降低血壓變異性，才可避免或延緩動脈硬化的發(fā)生發(fā)展，從而減少不良心血管事件的發(fā)生率。

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