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中西醫(yī)結合治療急性胰腺炎56例臨床報告總結

2011-02-11 04:20菅書明
中外醫(yī)療 2011年22期
關鍵詞:淀粉酶胰腺胰腺炎

菅書明

(河南省許昌市中心醫(yī)院 河南 許昌 461000)

中西醫(yī)結合治療急性胰腺炎56例臨床報告總結

菅書明

(河南省許昌市中心醫(yī)院 河南 許昌 461000)

急性胰腺炎是胰腺消化酶對胰腺自身消化引起的化學性炎癥,約80%與膽管疾病或暴飲暴食等因素有關。2007年1月至2008年2月,筆者采用中西醫(yī)治療治療急性胰腺炎(AP)56例,取得滿意效果,現(xiàn)報道如下。

急性胰腺炎 中西醫(yī)結合治療

1 資料與方法

1.1 一般資料

急性胰腺炎患者56例,初治51例,復發(fā)5例。均為住院患者,其中男性34例,女性22例,最大80歲,最小11歲,平均46歲。輕癥急性胰腺炎49例,病程4~10d。重癥急性胰腺炎7例,病程6~25d。臨床表現(xiàn)持續(xù)性腹痛50例,血淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍22例,腹部B超提示胰腺有形態(tài)改變26例,血糖升高18例,肝功能異常13例,血脂異常8例。病因及并發(fā)癥:飲酒11例,暴飲暴食12例,膽源性AP 29例,無明顯誘因4例。

1.2 診斷標準

診斷均符合中國急性胰腺炎診治指南。(1)急性胰腺炎(AP):臨床表現(xiàn)為急性持續(xù)性腹痛(偶無腹痛),血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,影像學提示胰腺有或無形態(tài)改變,排除其他疾病,可有或無其他器官功能障礙。少數(shù)病例血清淀粉酶活性正?;蜉p度增高。(2)輕癥急性胰腺炎(MAP):具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變,而無器官功能障礙或局部并發(fā)癥。

1.3 治療方法

(1)常規(guī)禁食及胃腸減壓,減少食物和胃酸進入十二指腸,以免刺激十二指腸黏膜分泌促胰酶素,促胰酶素可刺激胰腺分泌胰酶;同時可減輕惡心、嘔吐、腹脹。(2)應用胰酶抑制劑抑制胰液分泌。輕癥AP應用善寧0.1mg,1f3次,皮下注射3~5d;予H2受體阻滯劑或質(zhì)子泵抑制劑3~5d。重癥AP予善寧0.3~0.5mg持續(xù)靜脈滴注,維持10~12d。并加用質(zhì)子泵抑制劑奧美拉唑40mg,1d1~2次,靜脈滴注7~10d。(3)治療過程中動態(tài)影像學檢查如CT掃描,了解胰腺病變情況。辨證采用皮硝腹部外敷,大柴胡湯、調(diào)胃承氣湯加味(玄參、甘草、生軍、芒硝)等以大黃為主藥的通腑方藥,結合理氣化瘀、清化濕熱等方法,以通腑為目的,多途徑(口服、胃管注入、灌腸)給藥,以腸道排氣、日通便1~3次、腹脹消退為度。(4)經(jīng)評價確定為重癥者經(jīng)內(nèi)科24h正規(guī)保守治療,4例好轉(zhuǎn),2例無效。無效者行早期手術,包括膽囊切除、膽總管切開取石、T型管引流、胰腺包膜松解,壞死組織清除、腹腔沖洗引流。

2 結果

56例經(jīng)中西醫(yī)結合治療后完全緩解,重癥組病人中經(jīng)手術后體溫、WBC、血尿淀粉酶降至正常,腹膜炎體征消退,胰腺外器官組織損害得到有效緩解,未出現(xiàn)并發(fā)癥。合并膽管結石病人治愈后擇期行膽囊切除術。本組無死亡病人,平均住院45d,隨訪半年無復發(fā)。

3 討論

(1)急性胰腺炎是臨床常見的急腹癥之一。分為輕型(或水腫型)和重癥(或出血壞死型)急性胰腺炎。其中輕型胰腺炎約占80%左右,APACHE-II<8分,預后良好,一般不需外科手術治療。重癥急性胰腺炎約占10%~20%,對于重癥病例,主張在重癥監(jiān)護和強化保守治療的基礎上,如病人的病情經(jīng)內(nèi)科治療無效,壞死胰腺組織繼發(fā)感染,胰腺炎并發(fā)膿腫、假囊腫、彌漫性腹膜炎、腸麻痹壞死時或膽源性胰腺炎處于急性狀態(tài),需外科手術解除梗阻時,才考慮外科手術。

(2)中西醫(yī)結合治療急性胰腺炎已被接受并迅速推廣。目前中醫(yī)藥已成為急性胰腺炎臨床重要的輔助療法之一,除少數(shù)急性胰腺炎病人需外科手術,絕大部分病例基本上以中西醫(yī)結合內(nèi)科治療為主。中醫(yī)藥通過多環(huán)節(jié)參與急性胰腺炎的治療,臨床研究可在預防腸道菌群移位,防治重要臟器的真菌感染等方面做更為深入的研究,可望縮短病程,減少并發(fā)癥,提高治愈率,降低巨額治療費用。根據(jù)重癥急性胰腺炎的病情特點,結合祖國醫(yī)學有關溫病學說理論,對其進行更為深入的研究,對中醫(yī)臨床辨證的規(guī)范化的界定應該是以后研究的方向。

(3)從西醫(yī)的病理生理來看,無論是膽源性、飲食、精神因素,還是HL相關性AP等,SAP的病理生理學變化一般均經(jīng)歷了早期的血管活性物質(zhì)中毒期和后期的感染并發(fā)癥期,壺腹部梗阻,胰液流出不暢,加之膽汁、十二指腸液逆流是胰酶激活導致急性胰腺炎發(fā)病的最重要的原因。發(fā)病后期,腸管因毒素作用后麻痹、擴張通透性增加,腸道大量致病菌進入腹腔,加之胰腺局部壞死,從而引起胰腺周圍繼發(fā)性感染,而感染是急性重癥胰腺炎后期死亡的一個重要原因。從中醫(yī)的角度來看,肝、膽、胰、胃是機體消化系統(tǒng)的“功能單位”,他們都有“泄而不藏,動而不靜,降而不升,以通為用”的特點,“郁滯”是他們發(fā)病的共同病理基礎,因此,可以說急性胰腺炎是源于肝膽,發(fā)于脾胃,肝失疏泄則氣機郁滯,肝木乘土,則脾失運化,生濕化熱,壅塞中焦,胃失和降則惡心、嘔吐;小腸不能泌別清濁,大腸不能轉(zhuǎn)化糟粕,故腹痛、腹脹、排便困難。

總之,不論是治療水腫型還是出血壞死型胰腺炎,中西醫(yī)結合治療有著非常重要的臨床價值,可視為取得療效的關鍵性措施。

[1]王興鵬.中華醫(yī)學會消化病學分會胰腺疾病學組[J].中國急性胰腺炎診治指南.中華內(nèi)科雜志,2004,43(3):236.

[2]陳灝珠.實用內(nèi)科學.第10版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1999:10~41.

[3]王自法,潘承恩,劉紹誥.重癥急性胰腺炎發(fā)病機研究進展[J].中華普通外科雜志,1997,14(2):144.

[4]梁珂.重癥急性胰腺炎的中醫(yī)藥分期論治概況[J].上海中醫(yī)藥雜志,2004,38(8):28.

R2

A

1674-0742(2011)08(a)-0075-01

2011-07-01

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