李秀針

河南尉氏縣第三人民醫(yī)院 尉氏 475500

奧美拉唑治療腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的臨床觀察

李秀針

河南尉氏縣第三人民醫(yī)院 尉氏 475500

目的比較西米替丁和奧美拉唑預(yù)防高血壓性腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血的效果。方法100例高血壓性腦出血患者隨機分成西米替丁對照組(62例)和奧美拉唑治療組(63例),觀察住院期間消化道出血情況及病死率。結(jié)果西米替丁組和奧美拉唑組并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血的發(fā)生率分別為19.3%和6.3%,西米替丁組病死率為11.2%,明顯高于奧美拉唑組的3.1%。結(jié)論奧美拉唑預(yù)防腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血的效果明顯優(yōu)于西米替丁。

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奧美拉唑;西咪替丁;腦血管病;應(yīng)激性潰瘍;預(yù)防

高血壓性腦出血是目前威脅人類健康的疾病之一,病死率高,后遺癥重,尤其是合并應(yīng)激性潰瘍者,可使患者病情加重[1]。我們應(yīng)用奧美拉唑注射液治療高血壓性腦出血合并應(yīng)激性潰瘍出血63例,與用西咪替丁治療62例進行比較,現(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008-02～2010-11在本院住院治療的125例腦出血患者作為研究對象,病例選擇：①CT檢查確診腦出血;②起病6 h之內(nèi)入院,住院天數(shù)＞7 d;③年齡≥55歲,既往無消化性潰瘍病、胃腸道手術(shù)及出血性疾病等病史;④入院時有明顯的神經(jīng)系統(tǒng)定位體征,格拉斯哥昏迷評分(GCS)≤8分;⑤入院后行血常規(guī)、肝功能、凝血四項及糞便潛血試驗檢查。均簽署診療知情同意書。125例患者隨機分為奧美拉唑組63例和西咪替丁組62例。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2 應(yīng)激性潰瘍的診斷標(biāo)準(zhǔn) 腦出血發(fā)病后1～7 d內(nèi)出現(xiàn)嘔血、柏油樣便、胃液或糞潛血試驗陽性。

1.3 給藥方法 2組均給予控制血壓、降顱內(nèi)壓、預(yù)防感染、維持水電解質(zhì)平衡及其他對癥支持治療。奧美拉唑組給予奧美拉唑針40 mg靜滴,q 12 h。西咪替丁組給予西咪替丁針400mg靜滴,q 12 h。2組治療均入院當(dāng)天開始。

2 結(jié)果

奧美拉唑組4例出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍,出血發(fā)生率6.3%;西咪替丁組12例出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍,出血發(fā)生率19.3%,2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。奧美拉唑組死亡2例,病死率3.1%,西咪替丁組死亡7例,病死率11.2%,2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。表明奧美拉唑在治療腦出血合并應(yīng)激性潰瘍中明顯優(yōu)于西咪替丁。

3 討論

應(yīng)激性潰瘍是腦出血常見的并發(fā)癥之一,是指病人在遭受各類重傷(包括大手術(shù))、重病和其他應(yīng)激情況下,出現(xiàn)胃、十二指腸黏膜的急性病變[2],主要表現(xiàn)為胃、十二指腸黏膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等,是應(yīng)激情況下產(chǎn)生的急性多發(fā)性病變,可導(dǎo)致原有疾病惡化。目前認(rèn)為其主要機制為各種應(yīng)激作用下,交感腎上腺素系統(tǒng)活動異常活躍,交感神經(jīng)興奮性增強,副交感神經(jīng)調(diào)節(jié)不平衡,使丘腦下部與腦干功能直接或間接受累[3],從而影響垂體-腎上腺系統(tǒng)釋放大量的腎上腺糖皮質(zhì)激素、兒茶酚胺,胃酸及胃蛋白酶分泌也增多,使胃腔內(nèi)H+濃度升高并引起逆行擴散造成胃黏膜屏障的破壞,形成消化道潰瘍。已有許多證據(jù)表明,應(yīng)激情況下黏膜內(nèi)pH異常低且自由基大量產(chǎn)生,破壞黏膜的完整性,促使?jié)兊男纬?。潰瘍出血多出現(xiàn)在發(fā)病8 d以內(nèi),最早可以出現(xiàn)在24 h甚至2 h以內(nèi)[4]。如果出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍出血往往提示病情較重。高血壓性腦出血較多并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血,所以更應(yīng)該加強防范潰瘍的發(fā)生。由于高血壓性腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍是一種胃酸相關(guān)性疾病,所以預(yù)防用藥的關(guān)鍵在于抑制胃酸的分泌,提高胃內(nèi)pH值,促進潰瘍的愈合。出于此目的,筆者對比觀察使用奧美拉唑和西咪替丁預(yù)防腦出血患者并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血的效果。

奧美拉唑是一種質(zhì)子泵抑制劑,對基礎(chǔ)胃酸和剌激性胃酸都有強大的抑制作用。近年研究發(fā)現(xiàn),治療消化性潰瘍出血要求pH值大于6,每天大于20 h可以有效促進潰瘍愈合[5]。文獻報道應(yīng)用奧美拉唑40 mg即可維持胃腔內(nèi)pH在6.0左右且持續(xù)24 h[6],不僅能夠阻止大量胃酸對胃黏膜屏障的破壞,而且胃內(nèi)酸環(huán)境有效逆轉(zhuǎn)后,可以阻止其對血痂的溶解作用,防止再出血的發(fā)生[7]。近年來認(rèn)為夜間酸突破在應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病中起重要作用。有研究表明,加大奧美拉唑的用量且改用法為2次可克服夜間酸突從而減低潰瘍的發(fā)病率[8]。西咪替丁是H2受體拮抗劑,可以通過拮抗胃黏膜壁細胞的組胺H2受體來發(fā)揮抑制胃酸分泌作用,但其抑酸作用遠遠弱于奧美拉唑。本研究發(fā)現(xiàn),奧美拉唑組4例出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍,出血率6.38%,西咪替丁組12例出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍,出血率19.3%,2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。西咪替丁組死亡7例,病死率11.2%;奧美拉唑組死亡2例,病死率3.1%,2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。本組資料結(jié)果表明,奧美拉唑治療應(yīng)激性潰瘍效果好,明顯優(yōu)于西米替丁。建議在腦出血合并應(yīng)激性潰瘍病例中推廣使用。

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1673-5110(2011)09-0074-02

(收稿2011-04-05)