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21例糖尿病致腦神經(jīng)損傷的病因與防治

2011-02-10 16:43:53彭躍進(jìn)
關(guān)鍵詞:腦神經(jīng)我院神經(jīng)

田 琳 彭躍進(jìn)

鄭州市第九人民醫(yī)院 鄭州 450053

21例糖尿病致腦神經(jīng)損傷的病因與防治

田 琳 彭躍進(jìn)

鄭州市第九人民醫(yī)院 鄭州 450053

目的探討糖尿病腦神經(jīng)損傷的病因、預(yù)防以及治療方法。方法對(duì)我院2008-01~2010-08收治的21例糖尿病腦神經(jīng)病變患者的臨床治療方法及結(jié)果進(jìn)行綜合分析。結(jié)果21例患者分別經(jīng)2~10周治療后,14例患者已經(jīng)痊愈,其余7例均有不同程度好轉(zhuǎn)。結(jié)論糖尿病腦神經(jīng)損傷是糖尿病常見(jiàn)的并發(fā)癥之一,進(jìn)一步研究其發(fā)病機(jī)制和及時(shí)有效的治療方法對(duì)于該病的預(yù)防和預(yù)后有重要意義。

糖尿病;腦神經(jīng)損傷

糖尿病神經(jīng)病變作為糖尿病中較為常見(jiàn)并發(fā)癥之一,對(duì)中樞神經(jīng)和周?chē)窠?jīng)所產(chǎn)生的嚴(yán)重的影響不言而喻[1]。在在周?chē)窠?jīng)病變中,腦神經(jīng)損害雖較為少見(jiàn),但仍給許多患者帶來(lái)了生理上和心理上的痛苦。糖尿病神經(jīng)病通常的起病現(xiàn)象和原因較急,臨床上有不同程度的復(fù)視、眼瞼下垂、瞳孔散大、眼球活動(dòng)受限或固定等現(xiàn)象表現(xiàn)出來(lái),且有少數(shù)患者表現(xiàn)出同側(cè)頭痛或眼球后疼痛的現(xiàn)象。醫(yī)學(xué)界普遍認(rèn)為,糖尿病腦神經(jīng)損傷發(fā)病機(jī)制包括以下幾種:血管障礙、代謝紊亂、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子減少等,其中微血管及血流動(dòng)力學(xué)的改變、長(zhǎng)期高血糖所導(dǎo)致的神經(jīng)代謝紊亂和多元醇通路活動(dòng)的增加為主要致病因素。現(xiàn)將我院2008-01~2010-08收治的糖尿病腦神經(jīng)病變患者21例進(jìn)行臨床分析,報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2008-01~2010-08收治的21例糖尿病腦神經(jīng)病變患者,男11例,女10例;年齡49~78歲,平均62.4歲。其中17例患者有糖尿病史,病程14個(gè)月~13 a;另有4例腦神經(jīng)病變患者經(jīng)檢查后確認(rèn)為糖尿病。21例患者均被確診為2型糖尿病,均符合糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。21例患者腦神經(jīng)損傷中有單支腦神經(jīng)病變16例,其中動(dòng)眼神經(jīng)麻痹10例,外展神經(jīng)麻痹2例,面神經(jīng)麻痹2例。有多支腦神經(jīng)病變跡象5例,其中包括兩側(cè)交替性動(dòng)眼神經(jīng)麻痹2例,動(dòng)眼神經(jīng)、外展神經(jīng)同時(shí)受累2例,動(dòng)眼、外展神經(jīng)及三叉神經(jīng)第一支同時(shí)受累1例。

1.2 臨床檢測(cè) 本組21例患者入院時(shí)空腹血糖7.4~12.2 mmol/L。其中2例尿酮體監(jiān)測(cè)呈陽(yáng)性,16例患者血壓明顯升高,另15例患者出現(xiàn)血脂異常。對(duì)17例患者行腦多普勒檢查,提示均有腦動(dòng)脈硬化;21例患者均經(jīng)腦CT檢查,無(wú)異常者9例,腔隙性腦梗死8例,腦萎縮5例。

1.3 治療方法 首先進(jìn)行對(duì)癥治療,針對(duì)患者血糖水平及其并發(fā)癥具體情況,給予口服降糖藥或胰島素治療,以控制血糖;其次,使用開(kāi)搏通進(jìn)行降壓調(diào)脂治療;第三,應(yīng)用復(fù)方丹參、阿司匹林等擴(kuò)管藥物,活血化瘀,進(jìn)行抗血小板凝集治療以改善微循環(huán);第四,應(yīng)用彌可保藥物以營(yíng)養(yǎng)病人神經(jīng);最后,針對(duì)患者具體癥狀,結(jié)合中醫(yī)理療、針灸方法治療面癱及三叉神經(jīng)痛。此外,還應(yīng)當(dāng)囑咐患者配合醫(yī)護(hù)人員進(jìn)行相關(guān)飲食及運(yùn)動(dòng)治療。

2 結(jié)果

21例患者分別經(jīng)2~10周治療后,14例痊愈,其余7例均有不同程度好轉(zhuǎn)。

3 討論

本組隱性糖尿病患者4例,占19.05%,提示本病仍有一定比例的隱性糖尿病情況,而且這類(lèi)患者通常不表現(xiàn)糖尿病的典型癥狀,空腹血糖與尿糖檢測(cè)時(shí),極易出現(xiàn)誤診或誤診的情況。因此,針對(duì)可疑病例應(yīng)當(dāng)多次反復(fù)檢查,必要時(shí)可進(jìn)行糖耐量試驗(yàn)。這4例隱性糖尿病患者在診斷中均反復(fù)實(shí)驗(yàn)室檢查血糖和尿糖,符合糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。一般認(rèn)為老年糖尿病患者易并發(fā)生腦神經(jīng)損害[2]。本組患者年齡最低49歲,最高78歲,平均62.4歲,與文獻(xiàn)報(bào)道基本符合。因此糖尿病的早期診斷與治療對(duì)于控制和降低該病的發(fā)病率有重要意義,尤其是老年糖尿病患者應(yīng)當(dāng)更加重視此病的預(yù)防,做到早發(fā)現(xiàn)早治療。已有報(bào)道的糖尿病伴發(fā)腦神經(jīng)損害的病例中,以動(dòng)眼神經(jīng)損害較為多見(jiàn)。本組患者中動(dòng)眼神經(jīng)麻痹15例,占71.43%,外展神經(jīng)麻痹 3例,面神經(jīng)麻痹2例,合計(jì)占23.81%。這一數(shù)據(jù)提示動(dòng)眼神經(jīng)損害所占比例相對(duì)較高,應(yīng)引起臨床工作者的重視。已有研究資料表明,動(dòng)眼神經(jīng)損傷率較高可能與其走行位置相關(guān)。其血液供應(yīng)主要來(lái)自大腦后動(dòng)脈、眼動(dòng)脈分支及硬膜下垂體動(dòng)脈,且側(cè)支循環(huán)不夠豐富,因此,當(dāng)出現(xiàn)阻塞時(shí),較容易導(dǎo)致患者動(dòng)眼神經(jīng)受損。此外,動(dòng)眼神經(jīng)在顱內(nèi)運(yùn)動(dòng)相對(duì)較長(zhǎng)且更為纖細(xì),所以相對(duì)而言較為容易受到損,因此臨床損害率頗高。

據(jù)以往相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道[3],糖尿病患者出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)病變的概率約5%,涉及周?chē)窠?jīng)、腦神經(jīng)、植物神經(jīng)和脊髓等,其中腦神經(jīng)損傷的案例比較少見(jiàn)。一般認(rèn)為,糖尿病相關(guān)的代謝障礙會(huì)導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)神經(jīng)的血管發(fā)生暫時(shí)性缺血,使得相關(guān)神經(jīng)發(fā)生水腫導(dǎo)致?lián)p傷的發(fā)生。但糖尿病的嚴(yán)重程度與神經(jīng)病變之間的關(guān)系至今仍未完全明確。盡管過(guò)去一度認(rèn)為,糖尿病長(zhǎng)期無(wú)法得到控制是糖尿病腦神經(jīng)損傷的主要病因,然而新的證據(jù)顯示二者之間并無(wú)顯著相關(guān)性,腦神經(jīng)損傷既可能發(fā)生在糖尿病控制良好的患者中(本組15例糖尿病控制良好),也可以與糖尿病同時(shí)發(fā)生,還可能成為糖尿病的首發(fā)癥狀(本組4例患者入院后才確診為糖尿病)。因此,臨床工作者應(yīng)對(duì)糖尿病腦神經(jīng)損傷的發(fā)病機(jī)制、糖尿病與腦神經(jīng)病變之間的關(guān)系做進(jìn)一步的深入研究,從而能夠更好地預(yù)防和治療該病。

目前臨床上該病的治療主要包括控制血糖、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、抗凝擴(kuò)血管、降壓調(diào)脂以及配合中醫(yī)理療針灸進(jìn)行對(duì)癥處理。目前,控制血糖仍是預(yù)防和治療糖尿病腦神經(jīng)損傷的首要措施;在此基礎(chǔ)上,還應(yīng)針對(duì)不同患者的病情給予降壓調(diào)脂、抗凝擴(kuò)血管、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等綜合治療,可使本病基本痊愈,且預(yù)后較好。

[1]葉任高主編.內(nèi)科學(xué)[M].第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2000:809-810.

[2]雷英,盛宏云,李惠芝.糖尿病腦神經(jīng)損傷17例臨床分析[J].新疆醫(yī)學(xué),2005,30:123-124.

[3]陳煒,施鳴,黃洪.糖尿病腎病患者外周神經(jīng)傳導(dǎo)速度的變化[J].臨床內(nèi)科雜志,2000,17(2):113-114.

R587.1

B

1673-5110(2011)09-0066-02

(收稿2011-03-12)

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