耿 威

(吉林市中心醫(yī)院急診科,吉林吉林 132000）

BNP(brain natriuretic peptide,BNP）又稱B型利鈉肽,是繼心鈉肽(ANP）后利鈉肽系統(tǒng)的又一成員。BNP主要在心室合成,生理狀態(tài)下在心室肌內(nèi)儲(chǔ)存極少,只有在心室負(fù)荷過重或擴(kuò)張時(shí)才會(huì)合成增加,因此能充分反映心室的功能狀態(tài)。BNP暴發(fā)式的合成方式以及非常短的半衰期提示它是心臟即刻分泌的激素,反映的是當(dāng)時(shí)心室超負(fù)荷的程度。為了進(jìn)一步了解BNP在慢性心衰(congestive heart failure,CHF）患者中的變化情況,我們對48例CHF患者血漿中的BNP水平進(jìn)行了檢測,并初步探討其臨床意義。

1 臨床資料

1.1 一般資料選擇在2008年1月至2009年6月在我院通過病史、癥狀、體征確診為CHF的門診及住院患者48例,為心衰組。其中男35例,女13例,年齡32-78歲,平均(64±12.7）歲。原發(fā)性疾病包括高血壓心臟病15例,缺血性心臟病13例,擴(kuò)張型心肌病10例,先天性心臟病6例,風(fēng)濕性心臟病4例,所有患者新功能按美國紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA）分級,Ⅰ級5例,Ⅱ級10例,Ⅲ級21例,Ⅳ級 12例。病歷選擇排除慢性阻塞性肺病、慢性肝、腎功衰竭、2型糖尿病、惡性腫瘤、自身免疫性疾病、支氣管哮喘、心動(dòng)過緩(心律＜60次/分）、房室傳導(dǎo)阻滯及低血壓等。所有患者均接受正規(guī)抗心衰治療2周,治療包括血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑、β受體阻滯劑、洋地黃類強(qiáng)心劑。另選取48例(心功能Ⅰ級）同期本院體檢健康成人經(jīng)體檢及有關(guān)輔助檢查,排除心、肺、肝、腎等系統(tǒng)疾病。兩組之間年齡、性別、體重差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05）。

1.2 研究方法

1.2.1 所有研究對象在入院后第二天清晨空腹抽肘靜脈血2 ml,采用免疫熒光法測定腦鈉肽(BNP）濃度 ,正常值＜80 pg/ml。

1.2.2 心臟彩色多普勒超聲測定 心臟彩色多普勒超聲診斷由同一診斷醫(yī)師測定左室舒張末期內(nèi)經(jīng)(LVEdD）和左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF）。

1.3 數(shù)據(jù)分析所得數(shù)據(jù)資料均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s）表示,組間差異比較采用t檢驗(yàn),組內(nèi)不同心功能的比較采用單因子相關(guān)回歸分析,以P＜0.05為差異由顯著意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組不同NYHA心功能分級者間血漿(BNP）水平比較心衰各組均明顯高于對照組差異有顯著性(P＜0.01）。血漿腦鈉肽(BNP）值與心功能不全的分級密切相關(guān)(R=0.783P＜0.01）,組間比較亦有顯著性差異,此心功能不全程度越重,腦鈉肽(BNP）值越高。

2.2 不同NYHA心功能分級者間超聲心動(dòng)圖心功能指標(biāo)的比較血腦鈉肽(BNP）水平與LVEF值呈負(fù)相關(guān)(R=-0.654P＜0.05）,LVEF值越低,腦鈉肽(BNP）值越高。腦鈉肽(BNP）水平與左室舒張末期內(nèi)徑(LVdD）值呈正相關(guān)(R=0.672P＜0.05）,隨著心室舒張末期內(nèi)徑的增大血漿腦鈉肽(BNP）濃度逐步增高。

2.3 治療前后腦鈉肽(BNP）濃度變化心衰組患者經(jīng)正規(guī)抗心衰治療2周后心功能分級明顯改變。其中10例心功能Ⅱ級者均改善為Ⅰ,21例Ⅲ級患者14例改善為Ⅱ級,7例改善為Ⅰ級,12例Ⅳ級觀者4例改善為Ⅱ級,5例改善為Ⅲ級,3例無明顯改善,無明顯改善者血漿腦鈉肽值高于治療前水平或無明顯變化。

3 討論

腦鈉肽(BPN）是1998年首先由sudoh等從豪豬腦內(nèi)分離出來,主要由心室的心肌細(xì)胞分泌,它可直接松弛血管平滑肌,拮抗血管緊張素Ⅱ,抑制腎素和醛固酮分泌,增加腎小球?yàn)V過率,抑制腎髓質(zhì)集合管重吸收,起到擴(kuò)張血管、利鈉、利尿的作用,并可抑制平滑肌細(xì)胞增生,影響血管重塑[1]。因此BNP能減輕心臟的前后負(fù)荷,是慢性心衰最初的保護(hù)性因素。隨著研究的不斷深入,人們發(fā)現(xiàn)影響B(tài)NP分泌的主要因素為左室充盈壓和左室室壁張力,這正是反映心功能狀態(tài)的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。因此,BPN對慢性心衰的輔助診斷作用越來越受到廣大臨床工作者的關(guān)注。有研究指出,BNP的合成與分泌的快速調(diào)節(jié)在基因表達(dá)水平上進(jìn)行,而且僅在心衰狀態(tài)下BVP基因才明顯表達(dá),尤其在左心室心肌中。血漿BNP水平隨心室超負(fù)荷的變化而變化,主要反映心室的容量或容積超負(fù)荷的程度,心室壓力和容量負(fù)荷過重或心室擴(kuò)張均能刺激BNP釋放。所以,BNP反映心室功能改變更敏感、更具特異性[2]。

左室舒張末期內(nèi)徑(LVEdD）反映左心室重塑,左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF）反映心臟收縮功能。Maeda等[3]在左心功能不全的研究中發(fā)現(xiàn)血漿BNP濃度與LVEdD、LVEF呈高度相關(guān),血漿BNP濃度越高,左心室重塑越重,本研究結(jié)果顯示:LVEdD越大、LVEF越低的患者血漿BNP水平越高,說明血漿BNP濃度可準(zhǔn)確反應(yīng)左心室重塑及左室功能。

本研究中,慢性心力衰竭患者經(jīng)正規(guī)抗心衰治療后心功能明顯改善者比心功能無改善者血漿BNP水平明顯下降,提示監(jiān)測心力衰竭患者血漿BNP濃度可以幫助了解治療效果及預(yù)后情況。治療后血漿BNP濃度物下降或升高的患者預(yù)后差。Cheng等[4]報(bào)告:因心力衰竭住院的患者在治療期間BNP濃度的變化是死亡和早期再住院的強(qiáng)力預(yù)測因子。住院期間血漿BNP水平下降的患者出院30天內(nèi)再住院率低,出院后30天內(nèi)住院及死亡的患者盡管出院時(shí)癥狀已明顯改善,但 BNP水平卻沒有明顯下降。Junnichi等[5]對98例心力衰竭患者水平均隨訪45天,研究結(jié)果表明BNP是心力衰竭患者心臟性死亡及心臟事件的獨(dú)立預(yù)測因子,提示BNP是心里衰竭患者預(yù)后評價(jià)和分層的有效手段。

總之,血漿BNP濃度的變化是反映心功能情況的敏感指標(biāo),與反映心功能其他指標(biāo)LVEdD、LVEF有明顯的相關(guān)性,對心力衰竭的早期診斷,不同程度的心衰的評估,檢測心衰的治療效果及對預(yù)后的判斷具有重要的臨床價(jià)值,可作為無癥狀心衰和心衰不同階段患者的一個(gè)強(qiáng)有的的檢測指標(biāo)。

[1]Cauliez B,Berthe MC,LavoinneA.Brain nateiureticpepride:physiolgical,biolgical,biological and clinical aspects[J].Ann bilo Clin(Paris）,2005,63(1）:15.

[2]Ndrepepa G,Braun S,MehilliJ,et al.Plasma levels of N-terminal probrain natriuretic peptide in patients with coronaryartery disease and relation to clinical presrntation,angiographic severity,and left ventricular ejection fraction[J].Am J Cardiol,2005,95(5）:553.

[3]Maeda K,Takayoshi T,Wada A,et al.P;as,a brain natriureticpeptid as a symptomatic left ventridular dysfunction[J].Am heart,1998,135:825.[4]Cheng V,Kazanagra R,Garcia A,et al.A rapid bedside test for B-type peptide predicts treatment oucomes in patiens admitted fordeconpensated heart failure:a pilot study[J].J Am coll cardiol,2001,37(2）386.

[5]JunnichiI,MasanoriN,Yun N,et al.Risk stratification a combi-nation of cardiac troponin T and brain natriuretic heart failure[J].AmJ Cardiol,2002,89(6）:691.