賀宇平,姚曉輝,鄂鳳梅
(昆明醫(yī)學院附屬延安醫(yī)院放射科,云南昆明 650051)
出血性腦梗死(hemorrhagic infarction,HI)指腦梗死后梗死區(qū)內(nèi)血液再灌注引起的繼發(fā)性出血,是一種特殊類型的腦梗死。HI既往多為病理檢查時發(fā)現(xiàn),計算機斷層掃描(Computed Tomograhy,CT)、磁共振成像(Magnetic Resonance Imaging,MRI)的應(yīng)用使HI得以早期診斷并及時治療。本文旨在對我院2002年-2009年收治的30例出血性腦梗死患者的MRI進行分析如下。
1.1 一般資料30例 HI患者,其中男 18例(60%),女16例(40%),年齡 42-76歲,平均61.6歲。臨床主要表現(xiàn)為肢體活動障礙、頭痛、眩暈、意識障礙等?;颊邽槊鞔_診斷或因癥狀加重而行顱腦MRI檢查。所有HI患者中既往有冠心病史19例,高血壓病史11例,風濕性心臟病病史5例,甲亢病史1例,合并房顫者18例,頸動脈粥樣斑塊3例,糖尿病病史8例,無明確病史2例。
1.2 方法采用SEIMENS Impact 1.5 TMR成像儀,SE序列行軸位 T1WI(TR/TE=450/15 ms)、T2WI(TR/TE=4500/128 ms)及矢狀位T2WI,層厚5-7 mm,層間距0.5mm-0.7mm,FOV=230mm×230 mm,必要時增加核磁共振血管成像(MR Angiography,MRA)(22例)和增強掃描(4例)。由兩位神經(jīng)放射學醫(yī)師共同分析圖像,觀察病灶的形態(tài)、部位及范圍,信號特點等,結(jié)合臨床資料,對病灶作出定位定性診斷。根據(jù)梗死、出血的形態(tài)、范圍進行MR1分型。
MRI掃描時間發(fā)病2-7 d 9例(30%),8-14 d 14例(46.7%),15 d以上7例(23.3%)。
腦梗死發(fā)生部位:顳葉8例,額葉6例,頂葉2例,累及顳、頂葉 5例,累及顳、枕葉 2例,同時累及顳 、頂 、枕葉4 例 ,同時累及額 、顳 、頂葉 1例 ,小腦半球2例。
HI的腦深部血腫型3例(10%),梗死范圍大,有占位效應(yīng);不規(guī)則出血型19例(63.3%),近皮質(zhì)的梗死區(qū)內(nèi)出現(xiàn)斑片狀出血;梗死區(qū)外周出血型5例(16.7%),即在皮質(zhì)區(qū)梗死灶外出現(xiàn)少量出血;混合型,包括不規(guī)則出血以及梗死區(qū)外周出血3例(10%)。
本組MRI表現(xiàn)為大片狀或斑片狀長Tl長T2信號,在T1WI上大片狀低信號區(qū)內(nèi)有類圓形、斑片狀、斑點狀和云霧狀的高信號區(qū),境界清楚;在T2WI上大片狀高信號區(qū)域,其內(nèi)信號不均勻。出血信號TlWI在超急性期、急性期、慢性期以等或低信號為主,亞急性期以高信號為主。增強掃描呈地圖樣和花邊狀強化3例,1例呈腦回樣強化。
22例同時MRA檢查,其中顱內(nèi)動脈硬化癥17例(77.3%),另有動脈瘤1例。
腦梗死分為缺血性和出血性兩大類,當腦內(nèi)同時發(fā)生缺血和出血兩種病變時稱之為混合性腦梗死?;旌闲阅X梗死有兩種類型:出血后繼發(fā)腦梗死和梗死后出血轉(zhuǎn)化,后者又稱為出血性腦梗死。出血性腦梗死診斷病理基礎(chǔ)是血流動力學的改變和再灌注,需經(jīng)CT及MRI檢查證實在梗死區(qū)出現(xiàn)出血性改變方可確診。
多種因素可引起HI,其危險因素包括:①有研究發(fā)現(xiàn)高血糖可加重腦水腫形成和破壞血腦屏障,降低腦血流,因此在臨床上急性腦梗死急性期不宜用高滲糖[1]。②心源性栓塞如風濕性心臟病患者伴發(fā)的腦梗死易發(fā)生出血性梗死,栓塞性中風病人中56%是HI,HI中88%是心源性腦梗塞。③出血性腦梗死的發(fā)生與梗死面積有關(guān),凡梗死范圍大、有占位效應(yīng)、神經(jīng)障礙明顯及病情嚴重者,梗死后出血的危險性則大大增加。大面積腦梗死后出血的發(fā)生率為30%-76.1%[2]。④HI好發(fā)于皮質(zhì)、基底節(jié)、丘腦及小腦半球,而白質(zhì)則出血較少[3]。皮質(zhì)下深部腦梗死不易出血,因為供血動脈均為終末枝,側(cè)枝循環(huán)極少[4]⑤有研究發(fā)現(xiàn),60歲以下患者的腦梗死較60歲以上患者更容易繼發(fā)出血,可能是因為其血供儲備豐富,更容易形成側(cè)支循環(huán),再灌注的發(fā)生率也更高,故易出血[5]。⑥再灌注發(fā)生時間及梗死程度腦梗死后缺血持續(xù)時間越長,缺區(qū)血管破壞越嚴重,再灌注后也越容易發(fā)生出血,腦梗死越嚴重越容易繼發(fā)出血。⑦抗凝溶栓、擴容、擴血管藥物的應(yīng)用,均可促發(fā)出血性腦梗死的發(fā)生。有研究發(fā)現(xiàn)尿激酶溶栓治療腦梗死發(fā)生出血占5.28%,其發(fā)生與給藥時機及用藥劑量有關(guān)[6]。
HI國內(nèi)外不同文獻報道發(fā)病率并不相同,出血性腦梗死以發(fā)病后第二周內(nèi)最常見[7],卒中6 h內(nèi)和3周后很少發(fā)生,本研究發(fā)現(xiàn)兩周內(nèi)出血率達76.7%,與報道基本一致[8]。可能原因是在發(fā)病后第二周內(nèi)腦水腫消退,側(cè)枝循環(huán)最充足,這可能是此期梗死后出血最多的原因之一。軟腦膜側(cè)枝循環(huán)在灌注中也起著重要作用,因為發(fā)病后第二周發(fā)生的梗死后出血多位于皮質(zhì)區(qū),形態(tài)不規(guī)則,此處有軟腦膜側(cè)枝供血[9]。因此在梗死后的這一時期,觀察病人的病情有演變時,就應(yīng)該及時的進行MRI檢查,以提高對出血性腦梗死的診出率。
有研究將HI的MRI特征性表現(xiàn)進行了MRI分型,主要根據(jù) HI的發(fā)生部位分為4型:腦葉HI,腦深部(基底節(jié)及丘腦)HI,小腦HI,混合型HI[3]。本研究根據(jù)梗死、出血的部位、形態(tài)、范圍進行MRI分型:腦深部血腫型、不規(guī)則出血型、梗死區(qū)外周出血型以及混合型。研究發(fā)現(xiàn)近皮質(zhì)的梗死區(qū)內(nèi)出現(xiàn)斑片狀出血的不規(guī)則出血型較常見,高達63.3%。出血性腦梗死是在腦梗死區(qū)內(nèi)的繼發(fā)性出血,本組中最常見的MRI表現(xiàn)是以梗死區(qū)信號為主,梗死區(qū)呈大片狀或斑片狀長T1、長T2信號,在T1WI上低信號的梗死區(qū)內(nèi)出現(xiàn)高信號,表現(xiàn)為稍高T1、稍低T2信號。出血信號TlWI:超急性期、急性期、慢性期以等或低信號為主,亞急性期以高信號為主,可見HI的信號與出血時期密切相關(guān)[3,10]。因此可以根據(jù)MRI表現(xiàn)初步判斷HI出血時間,對臨床治療有重要意義。出血信號增強掃描梗死區(qū)呈地圖樣強化和花邊狀強化,部分呈腦回樣強化,這也是MRI診斷出血性腦梗死的一個重要手段。同時我們發(fā)現(xiàn),MRA結(jié)果顯示占77.3%,提示顱內(nèi)動脈硬化癥與那更是以及HI有一定的相關(guān)性。
綜上所述,HI的發(fā)生機制不盡相同,其MRI影像表現(xiàn)有不同的特征,MRI對出血性腦梗死的診斷有很大的臨床實用價值。根據(jù)病人病史,合理的結(jié)合CT和MRI,使診斷更加準確可信,減少漏診、誤診。
[1]旭 東,梁義同,冀風云.應(yīng)激性島血糖對腦梗死的影響[J].國外醫(yī)學?腦血管疾病分冊,2004,12(4):209.
[2]黃寧芬.出血性腦梗死相關(guān)因素的探討[J].腦與神經(jīng)疾病雜志,2004,20(2):125.117.
[3]楊 飛,劉懷軍,史朝霞.出血性腦梗死的MRI特征性表現(xiàn)及其分型[J].醫(yī)學影像學雜志,2009,19(l2):1508-1511,1515.
[4]梅愛農(nóng),姜亞平.缺血性腦血管病與血管生成[J].國外醫(yī)學?腦血管疾病分冊,2004,12(1):67.70.
[5]田成林,苗傳強,李雪梅,等.出血性腦梗死的危險因素及預(yù)后[J].中華老年心腦血管疾病雜志,2003,5(4):251.
[6]韓 英,吳曉華,張穎琪.腦梗死后出血相關(guān)因素的分析[J].臨床神經(jīng)病學雜志,2004,17(1):30-51.
[7]楊振燕,吳元佐,惲 虹,等.出血性腦梗塞的CT診斷[J].中國醫(yī)學影像技術(shù),2004,20(supp1):14-15.
[8]于寶成,王玉敏.出血性腦梗死的診治進展[J].國外醫(yī)學?腦血管疾病分冊,2001,9(3):184-187.
[9]張蓬勃,李 捷,劉 勇.腦缺血后的神經(jīng)和血管發(fā)生[J].國外醫(yī)學?腦血管疾病分冊,2003,11(2):132.134.
[10]李國忠,孫 琳,趙延峰,等.磁共振檢測腦出血的敏感性及梗死后T1高信號病例分析[J].中國老年保健醫(yī)學,2006,4,25.