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小兒咳嗽變異性哮喘與肺炎支原體感染關(guān)系探討

2011-01-26 05:41:14進(jìn)
中國醫(yī)藥科學(xué) 2011年9期
關(guān)鍵詞:變異性支原體兒科

周 進(jìn)

(安徽省霍邱縣第一人民醫(yī)院,安徽霍邱 237400)

肺炎支原體是介于細(xì)菌與病毒之間,能獨(dú)立生活的最小微生物。支原體為動物多種疾病的致病體,目前已發(fā)現(xiàn)8種類型,其中只有肺炎支原體肯定對人致病,主要是呼吸系統(tǒng)疾病。它由口、鼻分泌物經(jīng)空氣傳播,引起散發(fā)和小流行的呼吸道感染,主要見于兒童和青少年。小兒咳嗽變異性哮喘是指以慢性咳嗽為主要或唯一臨床表現(xiàn)的一種特殊類型哮喘。在支氣管哮喘開始發(fā)病時,大約有5%~6%是以持續(xù)性咳嗽為主要癥狀,多發(fā)生在夜間或凌晨,常為刺激性咳嗽,此時往往被誤診為支氣管炎,有報道兩者之間存在著一定的關(guān)系[1]。本文重點(diǎn)對小兒咳嗽變異性哮喘(CVA)與肺炎支原體(MP)感染的關(guān)系進(jìn)行了研究,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年~2010年1月間在筆者所在醫(yī)院兒科住院的50例CVA患兒為實(shí)驗(yàn)組,納入標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)2002全國兒科哮喘協(xié)作組制定的診斷規(guī)范[2],男28例,女22例。另選擇急性上呼吸道感染的患兒為對照組50例,男27例,女23例,兩組年齡均在1~14歲。其診斷符合急性上呼吸道感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。

1.2 方法

采用北京四環(huán)生物制劑公司生產(chǎn)的試劑,以果粒凝集法對采集的標(biāo)本進(jìn)行MP-lgM測定。操作步驟嚴(yán)格按照試劑盒說明書的規(guī)定進(jìn)行,滴度大于l:80為陽性。陽性結(jié)果表明MP的感染。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

應(yīng)用SPSS12.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析;計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)的形式表示,采用t檢驗(yàn),計數(shù)資料用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

實(shí)驗(yàn)組MP-lgM的陽率為34.0%(17/50);對照組MP-lgM的陽性率為12.0%(6/50),兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=6.975,P<0.05)。實(shí)驗(yàn)組MP-lgM的滴度顯著高于對照組(P<0.01)。見表1。

表1 兩組患兒MP-l g M的滴度情況比較

3 討論

小兒咳嗽性哮喘的病因復(fù)雜,外界致敏性和(或)非致敏性刺激物質(zhì)的質(zhì)和量不盡一致,機(jī)體由于遺傳素質(zhì)存在著個體差異,而導(dǎo)致了機(jī)體對刺激產(chǎn)生不完全相同的反應(yīng)。哮喘的主要病理變化為氣道慢性非特異性炎癥,進(jìn)而引起支氣管平滑肌痙攣、氣道黏膜水腫與肥厚、黏液分泌增多、黏膜纖毛功能障礙及支氣管黏液栓塞等。由于不同機(jī)體的各種病理變化程度不同,因此,各個不同機(jī)體或者同一機(jī)體在不同時間、場合均會產(chǎn)生不同的臨床表現(xiàn)。如果患者發(fā)生顯著的支氣管平滑肌痙攣,則可以表現(xiàn)為喘息;如果發(fā)生輕微的支氣管痙攣,臨床上可以表現(xiàn)以胸悶為主,如果以支氣管黏膜腫脹為主,則臨床上可表現(xiàn)為咳嗽[4]。

小兒咳嗽變異性哮喘是一種特殊類型的哮喘,臨床上常以慢性咳嗽為唯一的表現(xiàn)形式,目前認(rèn)為除運(yùn)動、過敏食物、冷空氣,氣候變化或上呼吸道感染誘發(fā)或加重外,有學(xué)者報道也可以繼發(fā)于肺炎支原體感染后,在國外已有報道肺炎支原體誘發(fā)咳嗽變異性哮喘,認(rèn)為肺炎支原體僅次于病毒,他們是與咳嗽變異性哮喘的急性發(fā)作、成長期難以緩解以及惡化有關(guān)的病原,在收治的患者中,咳嗽變異性哮喘患兒中肺炎支原體感染率在34%左右,而一些普通的呼吸道感染患者中感染率只占13%左右,說明咳嗽變異性哮喘患者與肺炎支原體感染之間有著密切的關(guān)系。有報道表明,肺炎支原體侵入呼吸道黏膜表面后,可使支氣管上皮細(xì)胞發(fā)生溶解、腫脹、壞死,肺炎支原體的這一生物學(xué)特性決定了其可長時間潛伏在氣道的上皮上,從而刺激氣道上皮產(chǎn)生慢性炎癥。當(dāng)體內(nèi)感染肺炎支原體后,肺炎支原體可在氣道上皮細(xì)胞中定居繁殖,其作為超抗原,誘使單核、淋巴細(xì)胞等炎性細(xì)胞浸潤,這些炎性細(xì)胞聚集并釋放多種細(xì)胞因子及生長因子,參與介導(dǎo)天然免疫,引起肺部血管周圍氣道上皮部位的炎癥反應(yīng)。若是反復(fù)感染肺炎支原體,可最終引起氣道高反應(yīng)性慢性炎癥[5]。長期以來,臨床上支氣管哮喘患者??紤]呼吸道病毒性感染為主,往往忽視了支原體的感染,特別是有些咳嗽變異性哮喘的患者因?yàn)榈貌坏讲≡瓕W(xué)診斷而影響治療的效果,因此,對一些咳嗽變異性哮喘的患者應(yīng)積極地尋找誘因并及時針對病因治療。

肺炎支原體在發(fā)病前2~3d直至病愈數(shù)周,皆可在呼吸道分泌物中發(fā)現(xiàn),它通過接觸感染,長在纖毛上皮之間,不侵入肺實(shí)質(zhì),其細(xì)胞膜上有神經(jīng)氨酸受體,可吸附于宿主的呼吸道上皮細(xì)胞表面,抑制纖毛活動和破壞上皮細(xì)胞,同時產(chǎn)生過氧化氫進(jìn)一步引起局部組織損傷。其致病性可能與患者對病原體或其代謝產(chǎn)物的過敏反應(yīng)有關(guān)。感染后引起體液免疫,大多成年人血清中都已存在抗體,所以很少發(fā)病,兒童往往缺乏這種抗體,因此兒童發(fā)生支原體肺炎的幾率較成年人高[6]。

兒童感染后肺部病變呈片狀或融合性支氣管肺炎或間質(zhì)性肺炎,伴急性支氣管炎。肺泡內(nèi)可含少量滲出液,并可發(fā)生灶性肺不張、肺實(shí)變和肺氣腫。肺泡壁和間隔有中性粒細(xì)胞和大單核細(xì)胞浸潤。支氣管黏膜細(xì)胞可有壞死和脫落,并有中性粒細(xì)胞浸潤。胸膜可有纖維蛋白滲出和少量滲液[7-8]。

支原體肺炎,是肺炎支原體引起,由口、鼻分泌物經(jīng)空氣傳播,可引起散發(fā)和小流行,主要見于兒童和青少年,秋、冬季較多。本病的癥狀輕重不一,有的患者可無明顯病狀而在胸透時發(fā)現(xiàn)。多數(shù)患者除全身一般感染性表現(xiàn)外,常伴頭痛、頑固性刺激性咳嗽,經(jīng)有效治療多在2周左右痊愈[9]。感染后引起體液免疫,大多成年人血清中都已存在抗體,所以很少發(fā)病。支原體疫苗的預(yù)防效果尚無定論,鼻內(nèi)接種減毒活苗有一定預(yù)防作用。對單純診斷咳嗽變異性哮喘的患者,若抗炎、平喘、支氣管擴(kuò)張劑治療效果不佳時,應(yīng)考慮到是否存在著支原體的感染,可以在醫(yī)生的指導(dǎo)下選用大環(huán)內(nèi)酯類藥物如紅霉素、阿奇霉素等對支原體感染有較好療效的藥物一同治療,這樣才能真正起到滿意的效果[10-11]。

本研究結(jié)果顯示:實(shí)驗(yàn)組MP-lgM的陽率為34.0%;對照組MP-lgM的陽性率為12.0%,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=6.975,P<0.05)。實(shí)驗(yàn)組MP-lgM的滴度顯著高于對照組(P<0.01)。表明CVA與MP感染有高度關(guān)聯(lián)性,因此CVA患兒在臨床上應(yīng)首先測定MP-lgM的滴度以除外MP的感染,陽性者給予抗MP治療,以快速、有效控制CVA的病情發(fā)展。

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