張亞會 王海龍

黑龍江省雞西市人民醫(yī)院（158100）

急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是指急性一氧化碳中毒后出現所謂“假愈期”，意識恢復15～50d后出現一系列神經精神癥狀，該病常見于冬季用煤取暖的北方地區(qū)。雞西市人民醫(yī)院自2005年12月至2009年12月共收治30例急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者?，F將有關資料分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

全部病例均有明確的一氧化碳中毒史。30例患者中男17例，女13例；年齡16～80歲，平均53歲，其中59歲以下9例，60～69歲7例，70歲以上的老人14例。病因均為冬季在密閉的室內用煤爐取暖，而無良好的排煙設施所致。發(fā)病時均有不同程度的昏迷，昏迷時間3～72h?；颊咔逍押螅嘣?～3d恢復或接近正常，少數患者頭暈、惡心持續(xù)7～10d；假愈期15～50d，平均23.9d。

1.2 遲發(fā)性腦病判定標準

急性一氧化碳中毒后多在假愈期后突然起病，臨床表現以癡呆為主的精神癥狀，如反應遲鈍、精神淡漠，記憶力、定向力、計算力減退，大小便失禁，震顫以及肌張力、腱反射亢進或減弱，頭部CT或MRI檢查異常等。

1.3 臨床表現（表1）

1.4 輔助檢查影像學檢查

30例患者均于遲發(fā)性腦病發(fā)生后行頭部CT或MRI檢查，3例影像學未見異常；7例輕度異常；15例中度異常；5例重度異常，表現為雙側蒼白球低密度改變，雙半球白質彌漫性異常信號改變，以及側腦室擴大、腦溝變寬、腔隙性腦梗死樣改變。

表1 30例急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病癥狀和體征

2 治療及預后

30例均給予改善腦循環(huán)、營養(yǎng)神經、激素脫水治療，同時給予高壓氧治療，其中8例基本治愈恢復工作；12例顯效，語言及智能基本正常，生活可以自理；5例有效；3例無效；2例因年齡較大，并發(fā)肺部感染導致呼吸循環(huán)衰竭而死亡。

3 討 論

2.1 遲發(fā)性腦病的發(fā)病機制

目前流行的看法認為導致遲發(fā)性腦病癥狀的病理學基礎是大腦白質彌漫性脫髓鞘。具體地說，急性一氧化碳中毒后，由于腦內自由基生成增加，引起了脂質過氧化，大量的自由基生成，導致腦內髓鞘堿性蛋白的修飾，從而激活自身免疫反應，結果受到過修飾的髓鞘因受到免疫攻擊而脫失。進一步研究表明，吸入濃煙后，腦內基因表達發(fā)生了改變，那些與突觸功能、神經遞質釋放、神經營養(yǎng)支持相關的基因下調，而與應激反應相關的基因上調，這些上調的基因涉及一氧化碳合成、抗氧化防御、蛋白水解、炎性反應和膠質細胞活化[1]。因此，多個層面的證據都表明急性一氧化碳中毒后，腦內自由基生成增加，從而啟動了致遲發(fā)性腦病的程序。

2.2 影響本病預后的相關因素分析

在急性一氧化碳中毒急性期進行高壓氧治療，對預防遲發(fā)性腦病所致的認知功能障礙的療效優(yōu)于正常壓力氧療。比較本組患者療效情況觀察到，急性一氧化碳中毒者的年齡及昏迷時間對預后有明顯影響，年齡大者預后差。老年人多有腦動脈硬化基礎，腦代謝異常，并且血小板聚集性增高，血漿纖維蛋白原和球蛋白濃度增高，白蛋白降低，脂質增高，紅細胞聚集性增加，致血液流動性降低和黏滯性增高，易造成彌漫性腦缺氧性損害[2]。而從本組病例可以進一步看出，發(fā)生了遲發(fā)性腦病的患者預后與其中毒程度有密切關系，中毒程度重、昏迷時間長者預后差。急性一氧化碳中毒后高壓氧治療的時間越早、療程越長，預后越好。推薦使用輕度中毒連續(xù)進行3個月的高壓氧系統(tǒng)治療，中、重度中毒連續(xù)進行3～6個月的系統(tǒng)高壓氧治療。高壓氧治療：增高氧分壓、血氧含量，提高氧的彌散量和。彌散距離，可以恢復缺血半暗區(qū)域的細胞功能；降低腦水腫；促進病灶區(qū)域內毛細血管新生，促進側支循環(huán)建立；增加椎基底動脈血流量，有利于昏迷患者清醒，有利于腦干功能恢復；降低血液黏稠，促進血栓吸收；減輕再灌注損傷；高壓氧還可使鈣泵恢復，減少血栓素的產生。高壓氧治療是一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病治療的一種非常重要和有效的手段，高壓氧治療的療程一定要足夠，只要堅持應用高壓氧并配合其他腦細胞活化劑和改善微循環(huán)的藥物治療，本病的治愈率還是比較高的。

[1] 毛亞琴,王安明,李雪峰.急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的EEG與MRI分析[J] .山東醫(yī)藥,2005,45(19)：30-31.

[2] 蘇化慶,楊期明,廖遠高,等.CO中毒后遲發(fā)性腦病綜合征的臨床與MRI表現[J] .腦與神經疾病雜志,2005,13(1)：66-68.