秦紅梅

血尿酸水平與冠心病的關系

秦紅梅

目的:研究血清尿酸水平與冠心病的關系,并探討可能的致病機制。方法:選擇冠心病患者112例和健康對照組104例,兩組年齡、性別比例無顯著差異,詢問病史并行相關檢查,分別測定血清尿酸(SUA)、空腹血糖(FBG)、尿微量白蛋白排泄率(UAER)、C反應蛋白(CRP)、白細胞介素-6(IL-6)及血脂水平,并計算體質(zhì)指數(shù)(BM I)、腰臀比值(WH R)。結果:冠心病患者血清尿酸水平顯著高于對照組(P＜0.01);TC、TG 、LDL-C 、FBG 明顯升高(P ＜0.05),CRP、IL-6、UAER、SBP 、DBP、BMI、WHR 升高更為明顯(P＜0.01)。Logistic逐步回歸分析表明血尿酸水平升高是冠心病發(fā)生的獨立危險因素,OR值為1.807,P＜0.01。結論:血尿酸水平升高是冠心病發(fā)生的獨立危險因素;冠心病患者炎性標志物CRP、IL-6水平顯著上升,提示尿酸水平升高可能通過增強全身慢性炎癥反應促進了冠心病的發(fā)生。

血尿酸;冠心病;炎癥反應

冠心病是由多種危險因素所致的慢性疾病,除常見的危險因素外,血清尿酸(serum uricacid,SUA)水平的增加在冠心病發(fā)生、發(fā)展中的作用正受到廣泛的關注,有報道顯示尿酸水平的增加可使致死性和非致死性心血管事件均明顯增加[1],是心血管事件的獨立預測因子。本文旨在研究SUA水平與冠心病之間的關系,并探討其可能的致病機制。

1 資料與方法

1.1 研究對象

2009年1月～2009年12月在本院住院治療的患者根據(jù)臨床表現(xiàn)(疼痛的誘因、部位、性質(zhì)、持續(xù)時間及緩解方式)、體征及輔助檢查(心電圖、超聲心動圖、核素檢查及冠脈造影)確診為冠心病者112例,健康對照組104例(均為在我院進行健康體檢人員)。兩組在年齡、性別比例等方面無統(tǒng)計學差異,組間均衡性好,具有可比性。

1.2 方法

所有研究對象均測定身高、體重、并計算體質(zhì)指數(shù)(BM I)=體重/身高2(kg/m2)、腰臀比值(WH R)。晚餐后禁食10 h,次晨采集靜脈血,測定空腹血糖、血脂、血尿酸、CRP、IL-6水平。UAER、CRP、IL-6采用放射免疫法測定,血脂、血尿酸采用日本奧林巴斯自動生化分析儀進行檢測。

1.3 統(tǒng)計學處理

2 結果

冠心病患者血清尿酸水平顯著高于對照組(P＜0.01);TC、TG、LDL-C、FBG 明顯升高(P ＜0.05),CRP、IL-6 、UAER、SBP、DBP、BMI、WHR 升高更為明顯(P ＜0.01),見表1～表3。Logistic逐步回歸分析表明血尿酸水平升高是冠心病發(fā)生的獨立危險因素,OR值為1.807,P＜0.01。

表1 兩組間一般情況比較

表2 兩組間相關生化指標比較

表3 兩組間血尿酸水平比較 (μmol/L)

3 討論

隨著我國經(jīng)濟的發(fā)展,人們的飲食結構發(fā)生了明顯的變化。大量高蛋白、高嘌呤和高熱量食物的攝入,導致高尿酸血癥在我國人群中的發(fā)病率有上升的趨勢,而近年來大量流行病學研究提示尿酸水平升高可能是心血管疾病的獨立危險因素或標志[2～3],應引起重視。研究表明,尿酸水平升高可能通過以下機制促進動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展:(1)促進低密度蛋白膽固醇的氧化和脂質(zhì)的過氧化[4];(2)促進氧化自由基生成增加并參與炎癥反應,后者在動脈粥樣硬化形成過程中起關鍵作用[5];(3)尿酸水平升高還可促進血小板聚集,促進急性冠狀動脈綜合征患者冠狀動脈內(nèi)血栓的形成。

本文結果顯示:冠心病組患者血尿酸水平明顯高于對照組,提示血尿酸水平升高與冠心病發(fā)生有關,且兩者聯(lián)系似與性別無關,Logistic分析顯示血尿酸水平升高是冠心病發(fā)生的獨立危險因素,此結果與以往研究相一致。

血中C反應蛋白(CRP)升高是心血管疾病最強有力的獨立預測因子,除了作為炎性標志物外,CRP還可能直接參與動脈粥樣硬化性疾病的發(fā)病過程。研究發(fā)現(xiàn),尿酸可使血管平滑肌細胞和臍靜脈內(nèi)皮細胞的CRPmRNA表達上調(diào),同時向細胞培養(yǎng)液中釋放的CRP也增加。研究還發(fā)現(xiàn),尿酸可刺激血管平滑肌細胞的增殖,血管平滑肌細胞不表達尿酸受體,但表達有機陰離子轉(zhuǎn)運體可攝取尿酸,尿酸進入細胞后即激活特異性細胞絲裂原活化蛋白激酶(細胞外信號調(diào)節(jié)激酶1/2)、誘導型環(huán)氧化酶2,刺激局部血栓素的生成、上調(diào)血小板源性生長因子A和C鏈以及血小板源性生長因子α受體m RNA的表達[6]。尿酸亦具有促進血管平滑肌細胞遷移,抑制臍靜脈內(nèi)皮細胞釋放一氧化氮的作用,而抗CRP抗體可減弱此效應,提示CRP可能參與尿酸誘導的血管重構效應。尿酸可通過誘導CRP表達改變?nèi)祟愌軆?nèi)皮細胞的增殖/遷移以及釋放一氧化氮,提示應對尿酸在高血壓和血管疾病的作用進行重新認識[7]。最近研究亦發(fā)現(xiàn),尿酸作為心血管疾病的一個危險因子是心力衰竭患者預后不良的指標,尿酸與中性粒細胞計數(shù)、CRP、IL-6、IL-18和腫瘤壞死因子等炎性指標具有顯著的獨立相關性[8],本項研究結果與此相一致。本研究結果顯示,冠心病患者CRP、IL-6、UAER水平明顯上升,提示炎癥反應可能是尿酸致血管損傷,促進冠心病發(fā)生的重要機制之一。

由此我們可以看出,為了預防冠心病的發(fā)生,降低患者死亡率,除了應注意糖、脂代謝,減輕體重,控制血壓,同時也應關注尿酸代謝的異常。

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晉城市澤州縣人民醫(yī)院(048000)

2010-08-05;

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